Acumulado Enero - Diciembre 2023 (93 - 96) 93
ISSN 1317-987X
 
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Christopher A. Febres-Aldana
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Sección de Biomembranas, Instituto de Medicina Experimental (IME), Facultad de Medicina, Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela.

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Sección de Biomembranas, Instituto de Medicina Experimental (IME), Facultad de Medicina, Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela.

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Itala A. Lippo de Becemberg
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Sección de Biomembranas, Instituto de Medicina Experimental (IME), Facultad de Medicina, Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela.




Fisiopatología
Pathobiology of airway smooth muscle remodeling
Fecha de recepción: 07/05/2015
Fecha de aceptación:
26/11/2015

El mecanismo primario de asma y EBPOC involucra una excesiva contracción de las vías aéreas (VA), cuya severidad se encuentra en relación a inflamación crónica. Evidencia reciente sugiere que las células de músculo liso de las vías aéreas (MLVA) poseen elevada plasticidad celular que puede contribuir en inflamación, resultando en su engrosamiento mediante hiperplasia y/o hipertrofia. La interacción MLVA-microambiente tisular es la base para hiperreactividad y remodelado tisular, con contribuciones importantes de virus y mediadores químicos, especialmente acetilcolina. Esta revisión abarca la fisiopatología del remodelado del MLVA en relación a fenotipos graves de enfermedades inflamatorias bronquiales. Un análisis in silico de hibridación entre secuencias de ARN humano y virales fue realizado, obteniendo datos para apoyar una hipótesis de ‘hit and run’. Como una propuesta de integración, se resumen los últimos hallazgos moleculares con una perspectiva que ayude al establecimiento de fundamentos para investigaciones futuras y la comprensión de las vías de señalización que regulan la biología del MLVA.



Palabras Claves: Asma, EPOC; musculo liso bronquial; receptores muscarínicos; virus ARN




Title
Patobiología del remodelado de las vías aéreas

Abstract

The primary mechanism of morbidity and mortality in asthma and COPD is excessive airway narrowing, which severity is based on chronic inflammation. New evidence suggests airway smooth muscle (ASM) cells show extraordinary cellular plasticity that may contribute to airway inflammation, ensuing ASM thickening by either hyperplasia and/or hypertrophy. Tissue microenvironment-ASM interaction is a complex crosstalk that supports hyperresponsiveness and tissue remodeling, with major contributions of viruses and chemical mediators, especially acetylcholine. This review addresses the ASM pathology in relation with severe phenotypes of airway inflammatory diseases. An in silico analysis of hybridization between human and viral RNA strands was performed, obtaining data to support a ‘hit and run’ hypothesis. As an integrative proposal, we summarized the last molecular findings in this field with a perspective that helps to set the stage for future research toward understanding the signaling pathways regulating ASM biology.

Key Word
Asthma; COPD; airway smooth muscle; muscarinic receptors; RNA virus



Continua: Introduction

Pathobiology of airway smooth muscle remodeling
Introduction
ASMC plasticity: origins and phenotypes
Acetylcholine: more than bronchoconstriction
Modulation vs Maturation
ASM remodeling as a therapeutic target: experimental evidences
Disclosure Statement
References

NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





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