Microbiología
Modelo teórico de respuesta inmunológica en la mucosa gástrica en la infección por Helicobacter pylori
Respuesta inflamatoria en mucosas
Sustancias proinflamatorias, células involucradas y mecanismo de acción
Al igual que la piel, una de las funciones de los epitelios mucosos es actuar como barreras que protegen el interior de nuestro organismo de eventuales agentes patógenos procedentes del ambiente externo y que pueden hacernos daño. Dichas mucosas pueden ser una puerta de entrada de relativo fácil acceso para diversos agentes invasores; por esto se encuentran protegidas por un sistema inmunológico "especial" o específico de estas superficies que recibe el nombre de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT).
Al ingresar un agente patógeno al organismo y colocarse en contacto con la primera línea defensiva como son las mucosas (en este caso), se ponen de manifiesto diferentes acciones por parte del sistema inmunológico para tratar de eliminar al microorganismo patógeno, acciones que vienen dadas por mediadores de la respuesta inmune innata y adaptativa.
Una vez activados los mecanismos del sistema inmunológico, éstos tienen como finalidad eliminar al patógeno. En caso de que esto no ocurra, la respuesta inmune puede intensificarse para poder llevar a cabo su objetivo y así destruirlo, pero a su vez este aumento en la respuesta puede ocasionar ciertos daños en la mucosa epitelial que puede producir una respuesta de tipo inflamatoria.
La respuesta inflamatoria viene dada por la infiltración de células inflamatorias (monocitos, neutrófilos, linfocitos y otras) que al llegar al sitio de la lesión o donde reside el agente patógeno, son estimuladas y liberan sustancias químicas (citocinas) que acentúan el proceso inflamatorio.
Dentro del grupo de las citocinas, están las citocinas proinflamatorias, cuyo principal objetivo es mediar daños en la mucosa, dentro de las cuales encontramos a IL-1, IL-6, TNF-α, IL-8, IFN-γ. Dicha respuesta inflamatoria puede presentarse de dos maneras: una respuesta inflamatoria aguda o bien de tipo crónica (14).
La respuesta inflamatoria aguda comienza rápidamente y es breve en duración. En este tipo de reacción se ve gran cantidad de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Los neutrófilos van a arribar al sitio de la lesión aproximadamente entre las 4-6 horas del comienzo de la respuesta inflamatoria, al llegar van a fagocitar los agentes patógenos invasores y a su vez van a liberar mediadores que contribuyen a la reacción inflamatoria (14).
Los macrófagos van a llegar aproximadamente a las 5 horas de haber comenzado la respuesta inflamatoria. Estas células van a liberar 3 citocinas esenciales que inducen muchos de los efectos locales de la respuesta inflamatoria aguda (IL-1, IL-6, TNF-α) y que van a aumentar la expresión de moléculas de adhesión celular en las células epiteliales; éstas van a ser reconocidas por los neutrófilos, macrófagos y linfocitos circulantes que se encuentran en dicha mucosa o epitelio mucoso.
La respuesta inflamatoria crónica se desarrolla cuando el agente patógeno persiste. Esto ocurre porque algunos microorganismos están capacitados para persuadir o evadir los mecanismos de ataque del sistema inmunológico como por ejemplo: componentes de la pared celular que permitan resistir la acción fagocitaría.
En las reacciones inflamatorias crónicas se observan las mismas células presentes en la reacción inflamatoria aguda, aunque en éstas tanto la cantidad de células inflamatorias (especialmente macrófagos) como la lesión tisular causada son mayores, por lo que se supone una respuesta exacerbada. En cuanto a los mediadores solubles característicos de esta reacción, predominan considerablemente las citocinas TNF-α e IFN-γ (producido mayoritariamente por linfocitos CD4+ Th1) (14).
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