Julio-Septiembre 2017 71
ISSN 1317-987X
 
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Monografías docentes
 





Actualización en hepatitis C

Anatomía Patológica

Hepatitis aguda

La hepatitis viral aguda tipo C presenta como característica fundamental la necrosis hepatocelular. En el interior del lobulillo hepático es posible apreciar una necrosis dispersa de hepatocitos aislados o acúmulos de células. Algunos hepatocitos necróticos presentan el aspecto de pequeñas estructuras eosinófilas (cuerpos de Councilman), que contienen material nuclear picnótico. En la hepatitis viral aguda, muchos hepatocitos presentan un aspecto normal, pero otros muestran grados variables de tumefacción. Al lado de éstos se pueden observar hepatocitos en regeneración, lo cual crea una imagen irregular que se denomina “desorganización lobulillar” (38).

Se aprecian células inflamatorias: linfocitos, macrófagos, polimorfonucleares y hasta eosinófilos que infiltran en forma difusa el lobulillo hepático. Resulta común que los linfocitos se ubiquen entre la pared de la vena central y las trabéculas de los hepatocitos; esta alteración se conoce como flebitis central. A menudo se aprecia tumefacción y proliferación de las células endoteliales de la vena central. Las células de Küpffer aumentan de tamaño y se proyectan en la luz de los sinusoides (38) y en ocasiones se produce una hepatitis colestásica. Los espacios portales casi siempre se encuentran agrandados y edematosos y se aprecian células inflamatorias en las tríadas portales. La placa limitante de los hepatocitos alrededor de las tríadas portales se encuentra intacta y bien delimitada. Durante la recuperación del paciente, la regeneración hepática se refleja en la presencia de figuras mitóticas en las trabéculas hepatocitarias.

Hepatitis crónica

Desde el punto de vista anatomopatológico existen dos tipos de hepatitis crónica, que tienen diferente consideración pronóstica; la persistente y la activa.

Hepatitis crónica persistente

Se considera a la hepatitis crónica persistente como una presentación leve de hepatitis crónica, que no tiende a progresar a una más severa. Un alto porcentaje de pacientes con infección crónica por el VHC muestran gran infiltración linfocítica, pero limitada a los espacios portales. Otro número menor de sujetos presentan escasa alteración de los espacios porta. Es común que la placa limitante se encuentre intacta. La necrosis hepatocelular y la inflamación lobulillar son de mínima magnitud. Las células de Küpffer presentan aspecto normal.

Hepatitis crónica activa

La hepatitis crónica activa es una enfermedad hepática necrosante que puede progresar a la cirrosis. La inflamación y la necrosis focal (necro-inflamación) a los comienzos de la enfermedad, están distribuidos de manera irregular entre los lobulillos. Mas tarde, los espacios portales presentan una infiltración densa a base de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Resulta común que la inflamación penetre la placa limitante y rodee a los hepatocitos aislados; los espacios portales expandidos, a menudo presentan proliferación de los conductillos biliares, que puede ser discreta o severa. Es probable que aparezca necrosis celular y cuerpos acidófilos. Cuando se detecta necrosis hepática confluente en puentes necróticos, asociada con la hepatitis crónica activa, es posible predecir una rápida progresión a la cirrosis.

Cirrosis

La cirrosis es el estadío terminal de la hepatopatía crónica. Se define como destrucción de la arquitectura hepática normal por tabiques fibrosos que rodean a nódulos regenerativos de hepatocitos.

Se han utilizado diferentes términos para designar las distintas formas de cirrosis. De esta complejidad aparente es posible extraer un simple espectro de patrones nodulares. En un extremo del espectro y en una fase temprana de la cirrosis se encuentra el tipo micronodular, caracterizado por nódulos pequeños y uniformes, separados por tabiques fibrosos delgados. En el otro extremo del espectro y en una fase tardía de la enfermedad, se ubica la cirrosis macronodular, caracterizada por presencia macroscópica de nódulos irregulares, que se acompañan desde el punto de vista histológico de nódulos extensos de tamaño y forma variable, rodeados por bandas de tejido conectivo que también muestran claras diferencias de espesor (39).

Carcinoma hepatocelular

En la actualidad se ha establecido con certeza una asociación entre el carcinoma hepatocelular y la infección con los virus de la hepatitis C (40, 41). Se considera que más de la mitad de las personas con infección crónica, a la larga padecerán de cirrosis o de cáncer hepático (42).

Aunque la mayoría de los carcinomas hepatocelulares asociados con la infección por VHC se presentan en pacientes con cirrosis, también se han registrado numerosos casos en sujetos no cirróticos. El tumor se presenta como una masa dolorosa, de crecimiento progresivo. Es frecuente observar ascitis, trombosis de la vena porta, oclusión de las venas suprahepáticas y hemorragias por várices esofágicas.

Los carcinomas hepatocelulares se presentan macroscópicamente como masas hepáticas, de color pardo, blandas y hemorrágicas. En algunos casos se observa un tumor solitario de gran tamaño que ocupa una fracción importante del hígado, mientras que en otras ocasiones se encuentran tumores más pequeños. Es posible que ellos representen metástasis intrahepáticas provenientes de un carcinoma hepatocelular único (43).

La mayoría de los hepatomas muestran un patrón trabecular, es decir que las células neoplásicas se organizan formando trabéculas semejantes a las del hígado normal. Otra variante histológica es conocida como pseudoglandular. En este patrón las células neoplásicas están dispuestas alrededor de una luz, y en consecuencia se asemejan a glándulas (43). A nivel citológico el carcinoma hepatocelular es pleomórfico; se observan células multinucleadas, células gigantes y células claras que contienen glucógeno o lípidos. Las propiedades tintoriales del núcleo de las células neoplásicas son variables.

Las metástasis del carcinoma hepatocelular se diseminan ampliamente, pero con mayor frecuencia hacia los pulmones y ganglios linfáticos portales.


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Referencias

NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





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