Octubre-Diciembre 2018 76
ISSN 1317-987X
 
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Monografías docentes
Resistencia a la insulina

Introducción

Para la mayoría de los habitantes de este mundo, la disponibilidad de alimentos es escasa e impredecible, necesitándose el desarrollo de mecanismos eficientes para el adecuado uso y depósito de la energía. Sin embargo en nuestro mundo moderno, con una sociedad mecanizada, la demanda calórica se ha minimizado y por otro lado los alimentos y bebidas muy agradables y densos en calorías están fácilmente disponibles. Estas condiciones han permitido la aparición de la actual pandemia de obesidad y las condiciones asociadas: la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD por sus siglas en inglés), la arterioesclerosis y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). La resistencia a la insulina es una característica común de estas enfermedades y una importante cantidad de esfuerzo se ha invertido tratando de delinear la patogenia de la misma. La resistencia a la insulina es el resultado de que las células que normalmente responden a la hormona dejan de hacerlo adecuadamente (1).

La DM2 es la enfermedad endocrina más frecuente del hombre y de acuerdo a la Federación Internacional de Diabetes (IDF por sus siglas en inglés), en el 2017 afectó aproximadamente a 425 millones de personas adultas alrededor del mundo (2). Evidencias experimentales y clínicas demuestran que la resistencia a la insulina de tejidos tales como el hepático, el adiposo y el muscular son la principal característica de ésta disfunción metabólica. La resistencia periférica a la insulina condiciona que las células β pancreáticas incrementen su producción condicionando hiperinsulinismo compensatorio lo cual agrava la resistencia a la hormona; la sobre estimulación de las células β pancreáticas por tiempo prolongado, aunado a la resistencia a la insulina conlleva a un agotamiento de las misma con la consecuente disminución de la producción de insulina, hiperglicemia sostenida y DM2 (3, 4). A nivel molecular, la resistencia a la insulina es la consecuencia de alteraciones en la vía de señalización de la hormona, debido a mutaciones o a modificaciones post-traduccionales del receptor de la hormona o de los efectores proteicos corriente abajo (5).

En general, varios mecanismos celulares intrínsecos y extrínsecos han sido reconocidos, los cuales muestran una relación causa efecto entre el aumento de peso corporal y la resistencia periférica a la insulina (6). Los mecanismos celulares intrínsecos incluyen: la disfunción mitocondrial, el stress oxidativo y el stress del retículo endoplasmático, mientras que las alteraciones en los niveles de adipoquinas y de ácidos grasos y la presencia de inflamación en los tejidos metabólicamente activos, son los mecanismos extrínsecos dominantes en la modulación de la acción de la insulina (6).

En el presente trabajo nos proponemos revisar los mecanismos moleculares propuestos hasta el presente para explicar la resistencia a la insulina, sin embargo creemos conveniente discutir primero las vías de señalización de la hormona y su regulación para poder comprender mejor como las alteraciones de las mismas condicionan resistencia a la insulina.

Resistencia a la insulina
Introducción
Mecanismo de acción de la insulina
Mecanismo molecular de la resistencia a la insulina
Inflamación y resistencia a la insulina
Estrés del retículo endoplasmático y resistencia a la insulina
Disfunción mitocondrial y resistencia a la insulina
Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina
Conclusiones
Referencias

NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





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