Síndrome de shock tóxico estreptocócico. A propósito de un caso
Discusión
El Estreptococo β-hemolítico del grupo A tiene como reservorio la piel y mucosas del ser humano, clásicamente el SSTS tiene como antecedente una puerta de entrada, sin embargo en los últimos años se han evidenciado cambios en la presentación clínica y factores predisponentes asociados a esta patología5 Normalmente las infecciones ocasionadas por este patógeno son de fácil resolución y pronóstico favorable, en cambio el SSTS puede alcanzar una mortalidad de hasta el 80% según algunos autores1, lo que, aunado al hecho de que en gran parte de los casos la clínica es inespecífica5 hace de vital importancia la sospecha clínica, para así lograr una diagnóstico y tratamiento precoces. El paciente descrito presentó una clínica compatible con patologías causadas por SGA por lo que el tratamiento fue orientado a dicho patógeno desde su ingreso. La fascitis necrotizante monomicrobiana es principalmente de etiología estreptoccocica2,6 de rápida evolución y en aproximadamente el 40% de los casos se asocia a SSTS que suele desarrollarse en las primeras 24 horas de ingreso5,9, lo que concuerda con el caso presentado. Aproximadamente 55% de los pacientes desarrolla insuficiencia respiratoria que requiere ventilación invasiva5, sin embargo en el caso descrito la paciente sólo presentó signos de dificultad respiratoria con hipoxemia, mostrando mejoría a las 72 horas de instaurado el cuadro. La realización del hemocultivo es necesaria para diferenciar el shock séptico del tóxico, cosa que no fue posible en este caso ya que la muestra para dicho estudio fue tomada posterior al inicio de antibióticos y el resultado no ha sido recibido, sin embargo en un 60% de los casos se obtiene un resultado positivo para SGA5 El tratamiento quirúrgico debe ser precoz en los casos de fascitis necrotizante1,2,5,7, ya que la ausencia del mismo suele estar asociada a una mortalidad elevada2,10, en el caso presentado dicho tratamiento se vio diferido por 15 días debido a diversas situaciones institucionales, lo cual podría explicar la evolución tórpida de la paciente, ya que se evidenció una mejoría franca de las lesiones posterior a la necrectomía. La cobertura antibiótica debe contemplar no sólo la necesidad de erradicar el patógeno, sino también la acción contra las toxinas del mismo, por lo que la clindamicina en conjunto con la penicilina G se constituyen en la primera línea para la fascitis necrotizante estreptococcica2,4,5. La clindamicina, que fue utilizada para el tratamiento de la paciente, no sólo actúa independientemente del inóculo bacteriano sino que suprime la síntesis de toxinas bacterianas y, al inhibir la síntesis de proteína M, facilita la fagocitosis del SGA. Es importante mencionar que, aunque el SGA no es resistente a la penicilina, la acción de esta requiere división bacteriana para que así pueda actuar en la síntesis de la pared celular; durante la fascitis necrotizante el estreptococo alcanza grandes concentraciones en tejido y las proteína que unen penicilina no se expresan por lo que la acción de la penicilina es, en el mejor de los casos, muy lenta. |
