Febrero-Abril 2000 3
ISSN 1317-987X
 
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Neurociencia
En búsqueda de un sitio de acción para el efecto central de los analgésicos no opioides

Una visión diferente

La idea de que todos los analgésicos no opioides alivian el dolor mediante la inhibición de la síntesis de PGs no es una explicación satisfactoria de su modo de acción. Algunas de estas drogas, como la dipirona (DIP) y el paracetamol, por ejemplo, han sido tipificadas como poco eficientes en relación a la inhibición de la síntesis de PGs (Taiwo y Levine, 1988; Yaksh, 1982), por lo que se requiere de explicaciones que sirvan de alternativa a casos como estos.

Para algunos autores, el mecanismo de acción de la DIP supone una disminución en la sensibilidad de los nociceptores, tal como ha sido demostrado en animales luego de su administración intravenosa (i.v.) (He y col., 1990), y en humanos luego de la administración oral (Handwerker y col., 1990). En ambos estudios se sugirió que el efecto de la DIP en la vía nociceptiva, tanto periférico como central, no incluía un componente anti-inflamatorio, por lo que su interacción con las PGs resultaba poco probable.

A pesar de todas estas incertidumbres y controversias, se hace cada vez más obvio que la tipificación de los analgésicos no opioides como fármacos de acción puramente periférica (Lim y col., 1964) no puede seguirse sosteniendo. Por ejemplo, la DIP al ser administrada intraperitonealmente (i.p) o por vía i.t. en ratas, prolonga de manera dosis-dependiente la latencia de un reflejo de tipo evitativo o de retirada, conocido clásicamente como el reflejo de sacudida de la cola (RSC), el cual ocurre al aplicar calor radiante a temperaturas nocivas sobre la piel de la cola del animal. Si las ratas son espinalizadas la inyección i.t. no tiene efecto, es decir, ahora las ratas que reciben la DIP no mantienen la cola sobre la fuente nociva por más tiempo que los animales controles. De igual manera, la inyección de la DIP por vía i.v. sólo tiene efectos en animales no espinalizados. De lo anterior se concluye que, para que se produzca analgesia, el sistema modulador descendente debe estar intacto (Carlsson y col., 1986).

Al ser microinyectada a nivel supraespinal, específicamente en la sustancia gris periaqueductal (SGPA) del mesencéfalo, la DIP produce un incremento en la actividad de las neuronas de esa zona, al tiempo que aumenta la latencia del RSC y disminuye la actividad de los axones ascendentes que responden a la estimulación eléctrica de las fibras C, típicamente relacionadas con la transmisión de información dolorosa (Carlsson y col., 1986). Estos resultados sugieren que el efecto analgésico de la DIP implica una acción central y que tal acción se manifiesta mediante la activación del sistema inhibitorio para el control del dolor que se origina a partir de la SGPA. Como prueba de lo anterior, la microinyección de procaína en la SGPA de ratas bloquea el efecto de la administración i.p. de la DIP sobre el incremento de la latencia del RSC (Carlsson y col., 1986).

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NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





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