Con las vueltas que da la vida, sería en San Sebastián, País Vasco, a comienzos de la década de los noventa del pasado siglo XX, cuando volveríamos a revivir aquellos días. Don Javier Arias Stella tuvo la deferencia de comentar este hecho en una hermosa charla sobre nuestra especialidad dictada en el País Vasco, en unos lluviosos días de noviembre vividos con Saudy en unión de tan buenos amigos, allí en Donostia, frente al mar cantábrico.

 

Su conferencia fue reproducida en 1993 en la Revista Patología de la Sociedad Latinoamericana de Patología (SLAP), en México (5). La presentación de los dos trabajos libres del IX Congreso de la SLAP en Mérida (Yucatán, México, en septiembre de 1973) había sido publicada en las memorias del congreso (Suplemento de la Revista Patología (Mex) mas como es de suponer, su divulgación fue muy pobre (6, 7).

 

La historia formal sobre el VPH y las publicaciones alrededor de este virus y su relación con el cáncer, para todos, se iniciarían con los cambios citológicos descritos por Meisels y Fortán (8), por Puroloa y Savia (9) en 1976 y por el germano ZurHausen unos años más tarde (10). Una publicación relacionada con nuestros hallazgos, habría de producirse un par de años después en 1978, en una revista médica venezolana que para aquella época llevaba un buen record de publicación ininterrumpida (11).

 

El trabajo resumió nuestras experiencias durante los años de trabajo en Maracaibo y quiso ser un homenaje al increíble personaje que había sido JT Núñez Montiel. Por ello se iniciaba con este epígrafe: "Esta investigación sobre la papilomatosis cérvico-vaginal es el producto de las inquietudes y el tesón de José Trinidad Núñez Montiel, brillante ginecálogo zuliano, hoy ya desaparecido. Él sintió muy de cerca el abatimiento y la decepción al ver como sus colegas dentro y fuera de la Universidad del Zulia, no valoraron sus esfuerzos para hacer investigación sobre el cáncer del cuello uterino. Este trabajo es el fruto de sus ideas y espero pueda servir como homenaje póstumo a su memoria".

 

Unos años más tarde, con Francisco (Pancho) Rincón Morales -quien nos decía con orgullo sentirse discípulo de las ideas y de la obra de JT Núñez Montiel-, nos interesamos en el tema de las lesiones vulvares provocadas por el VPH y volvimos a hacerles, durante los años vividos en la Universidad Central de Venezuela, estudios con el ME de transmisión e hicimos ME de barrido y de esas observaciones surgieron varias publicaciones (12, 13, 14). Ver ultraestructura de barrido y de transmisión del VPH en las Figuras 2 y 3.

 

Figuras 2 y 3. Cervix: ME de Barrido. VPH con ME de transmisión.

 

El carcinoma cervical seguía punteando nuestras estadísticas de mortalidad por cáncer y, entretanto, el ejercicio ilegal de la Medicina por mucha gente que leña muchas muestras citológicas sin supervisión de patólogos, nos llevaron a múltiples discusiones y controversias con el MSAS y con los citotecnólogos. Nuestra posición como gremio fue respaldada varias veces por la Federación Médica Venezolana. Lejos de mejorar el despistaje citológico, las desavenencias recrudecieron en la medida que comenc? a publicar por escrito mis reflexiones. Algunas en la prensa de Caracas y de Maracaibo y quizás especialmente por las verdades que decía un libro titulado "Reflexiones de un Anatomopatólogo" (15), una publicación auspiciada por la Directiva de la Sociedad Venezolana de Anatomía Patológica en el año 1991.

 

En "Más reflexiones sobre la Patología y el País" -1998- (16), se incluían artículos de prensa sobre el tema en cuestión, publicados en El Nacional, Panorama, El Diario de Caracas, etc. En ellos se iba repitiendo la historia de aquello a lo que acostumbraba a denominar Pancho "la cifra ignominiosa". Nuestra cruel estadística que muestra como con el tiempo, luego de más de 50 años de hacer despistaje de cáncer por citología, lejos de haber mejorado, ahora la curva del carcinoma cervical en Venezuela va en ascenso. Esto nos ha parecido siempre una muestra de subdesarrollo o quizás de la entropía tropical, ese desorden e irresponsabilidad que ha caracterizado desde siempre a quienes en posiciones de mando deberían haber adoptado -con seriedad y organización- medidas para que el cáncer del cuello uterino estuviese desapareciendo de nuestra tierra.

 

Con el argumento de "la idiosincrasia", o mas bien por nuestra particular manera de ver la cosas superficialmente, sin ir al meollo del asunto, el tiempo ha transcurrido, sigue pasando y lejos de mejorar las condiciones de las pacientes -que son la mayoría del pueblo que no tiene recursos- se deteriora cada día más.

 

Los políticos usualmente se ocupan de llenarse los bolsillos o hablan mucho y hacen muy poco y por eso es que pareciera más sensato pensar que paradójicamente, el culpable de todo puede que sea "el excremento negro del diablo", como denominara Pérez Alfonso al petróleo que ha hecho tan rica esta nación y tan pobres a sus ciudadanos. No obstante, se pueden buscar estadísticas, siempre muy atrasadas y cada vez más maquilladas, sobre las cifras del cáncer cervical, sin poder ocultar que no existe un Registro Nacional de Cáncer confiable. (Ver en la Figura 4 marcada con el anticuerpo Ki67, la proliferación nuclear en una lesión NIC2).

 

Fig. 4. NIC 2 con proliferación nuclear ( Ki 67 )

 

La mayoría de los carcinomas del cuello uterino se inician como alteraciones intraepiteliales, por lo que frecuentemente existen lesiones sincrónicas y metacrónicas en el epitelio cervical displásico y neoplásico, que son provocadas por la expansión clonal de células epiteliales transformadas. Ahora se sabe que en la transformación de las células del cáncer cervical siempre han mediado eventos genéticos previos y se conoce que ellos están asociados a la presencia del VPH en la génesis de esta neoplasia, lo cual ha sido señalado desde hace muchos años y es en la actualidad parte consustancial del proceso de carcinogénesis.

 

Con el correr de los años, se han descrito más de 200 tipos de VPH y estos han sido clasificados en 16 grupos (17). Los VPH de tipo genital se clasifican de acuerdo con el potencial para provocar cambios malignos en el epitelio cervical en 3 tipos. 1- De alto riesgo: (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82), 2- de riesgo intermedio: (26, 53 y 66) y 3- de bajo riesgo: (6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 y CP6108) (18).

 

Entre los virus de alto riesgo, los más conocidos son los 16 y 18 que se observan en un 50% y 20% de los casos de carcinoma epidermoide respectivamente (19). No obstante, tan solo una minoría de los casos infectados con los VPH de alto riesgo se transformará en cáncer. En las figuras 5 y 6 se observa la histopatología de una lesión cervical NIC3 y la presencia de VPH detectada por hibridación in situ.

 

Figuras 5 y 6. Histopatología de NIC 3 y presencia de VPH por Hibridación in situ