Abril - Junio 2006 27
ISSN 1317-987X
 
Buscar




Artículos
 

Marcel Marcano
marcelmarcano@yahoo.com
Médico Microbiólogo
Cátedra de Microbiología, Escuela de Medicina “José María Vargas”, UCV.

Karolmarlyn Uluknon
Estudiante III año de Medicina, Escuela de Medicina “José María Vargas”, UCV.

Catalina Vásquez
Estudiante III año de Medicina, Escuela de Medicina “José María Vargas”, UCV.

Adriana Vidal
Estudiante III año de Medicina, Escuela de Medicina “José María Vargas”, UCV.




Microbiología
Manifestaciones extragástricas de la respuesta inmunitaria frente a la infección gástrica por Helicobacter pylori
Fecha de recepción: 26/05/2006
Fecha de aceptación:
12/06/2006

Planteamos un modelo teórico que intenta explicar el posible mecanismo empleado por H. pylori como agente implicado en enfermedades extragástricas, para lo cual tomamos la urticaria crónica idiopática (UCI), uno de los principales motivos de consulta dermatológica. Proponemos a H. pylori como mediador indirecto, que alterara la barrera gastrointestinal a través de la producción de ciertas toxinas (VacA y CagA), al interactuar con el epitelio y propiciar la entrada de íalérgenos potenciales? que desencadenan fenómenos alérgicos, mediados por una respuesta inmunitaria tipo TH2 con producción de IgE; de esta manera se provocaría fenómenos de hipersensibilidad inmediata en individuos previamente atópicos, traducidos en la sintomatología de UCI.

Palabras Claves: H. pylori, UCI, ?alergeno potencial?, IgE.




Title
Extragastric manifestations of immune response against Helicobacter pylori gastric infection. Development of a theorical model based on a dermatological disease.

Abstract
We propose a theorical model trying to explain H. pylori related mechanism as a cause of chronic idiopathic urticaria (CIU), one of the most often dermatological diseases. Or model put H. pylori as an ?indirect cause?, with its typical gastric and bowel dysfunction that leads the entrance of some substances that we denominated ?potential alrgens?, with a subsecuent allergic response IgE mediated and a TH2 immune response.

Key Word
H. pylori, CIU, ?potential allergen?, IgE.

Introducción

En 1982 Warren y Marshall en Australia, identificaron a Helicobacter pylori (H. pylori) como otra especie perteneciente al género Campylobacter. Posteriormente, se realizaron análisis filogenéticos basados en el estudio de secuenciación de rRNA de la subunidad 16S, en los que se observó también la presencia de flagelos, lo que llevó en 1989 a clasificar a este microorganismo en otro género llamado Helicobacter (1).

H. pylori es un bacilo Gram negativo microaerófilo, con forma de espiral, oxidasa, catalasa y ureasa positivo, que presenta en uno de sus polos un penacho de cuatro a seis flagelos envainados que le otorgan motilidad, se destaca la particularidad de que presentan una cubierta proteica (a diferencia del resto de las bacterias). La existencia de una potente enzima ureasa le diferencia de otros bacilos oxidasa y catalasa positivo (2, 3). Coloniza la mucosa gástrica e induce una fuerte reacción inflamatoria, desencadenando la liberación de toxinas (4). Existen dos grupos fenotipícamente distintos de H. pylori: las bacterias de tipo I, que expresan el gen asociado a la citotoxina (CagA) y el gen asociado a la citotoxina vacuolizante (VacA); y las bacterias de tipo II que no expresan estos genes. Por ende las cepas de tipo I resultan ser más patógenas que las del tipo II (3).

H. pylori ha sido reconocido como principal agente causal infeccioso de patologías como gastritis crónica y úlcera péptica y juega un importante rol en la patogénesis del adenocarcinoma gástrico y el linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (1). Su relación con la úlcera gastroduodenal y su inclusión por parte de la IARC en 1994 (grupo de estudio del cáncer, perteneciente a la Organización Mundial de la Salud) entre los agentes carcinógenos tipo 1, lo ha convertido en uno de los microorganismos de mayor interés en patología humana (5, 6). Los más de 15.300 trabajos publicados demuestran el interés de la comunidad científica mundial en la infección por esta bacteria.

Recientemente, la infección por H. pylori se ha asociado con patologías extragástricas cardiovasculares, respiratorias, neoplásicas, metabólicas (7-9) y principalmente con numerosas enfermedades dermatológicas (4, 10). Aunque la mayoría de los estudios realizados para comprobar esta asociación han sido pequeños (debido a que la muestra incluye a pocos individuos) y algunas veces no reportan datos de un grupo control o emplean metodologías que no reflejan fielmente la infección activa, se observa una interesante mejoría en rosácea, urticaria y púrpura de Henoch-Schönlein una vez realizado exitosamente el tratamiento para la erradicación de H. pylori (8,11-13,20).





Continua: Antecedentes

Introducción
Antecedentes
Definiciones operacionales de interés
Epidemiología
Espectro clínico
Consideraciones teóricas sobre la relación entre H. pylori y UCI
Mecanismos de H. pylori para causar UCI
Modelo teórico de H. pylori como inductor de la respuesta inmunitaria en la UCI
Discusión y conclusiones
Referencias

NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





Instituto de Medicina Tropical - Facultad de Medicina - Universidad Central de Venezuela.
Elaborado por el Centro de Análisis de Imágenes Biomédicas Computarizadas CAIBCO,
caibco@ucv.ve
Este portal ha sido desarrollado gracias al apoyo del Fonacit