Abril-Junio 2006 27
ISSN 1317-987X
 
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Microbiología
Manifestaciones extragástricas de la respuesta inmunitaria frente a la infección gástrica por Helicobacter pylori

Definiciones operacionales de interés

A continuación se procederá a definir cada uno de los términos, que deben ser conocidos para la buena comprensión del contenido de esta propuesta.

Antígeno: se trata de cualquier molécula que puede unir específicamente a un anticuerpo (22).

Patógeno: Cualquier microorganismo con el potencial de causar lesión tisular o enfermedad (23).

Inmunógeno: se refiere a cualquier molécula antigénica que puede inducir una respuesta inmunitaria específica, de tipo celular y/o humoral (22).

Autoantígenos: Se trata de antígenos propios capaces de inducir una respuesta inmune (22).

Anticuerpos: Familia de glicoproteínas bifuncionales que se fijan específicamente a antígenos y también inician una diversidad de fenómenos secundarios, como la activación del complemento, neutralización y preparación de la destrucción del patógeno por los fagocitos. Se conocen colectivamente como inmunoglobulinas (Ig) (23).

Autoanticuerpo: se trata de anticuerpos específicos contra antígenos propios (22).

Autoinmunidad: estado del sistema inmunitario adaptativo caracterizado por la respuesta a los antígenos propios que se produce cuando fracasan los mecanismos de tolerancia (22).

Tolerancia: falta de respuesta inmune a un antígeno propio (22).

Complemento: Es un sistema complejo de proteínas plasmáticas o titulares, cuya activación se produce en forma de cascada y puede causar inflamación y daño tisular (23).

Citocinas: son un grupo diverso de proteínas que regulan no solo las respuestas inmunitarias (IL-2, IL-4, IL-10, INFγ, INFa, TGFβ) e inflamatorias locales y sistémicas (IL-1, IL-8, IL-6, FNTa), la hematopoyesis (GM-CSF) y muchos otros procesos biológicos (23).

Inmunidad Innata: Procesos inespecíficos e intrínsecos al organismo, donde destacan las barreras externas (como epitelios), la fagocitosis, la cascada del complemento (vías alterna y dependiente de lectina) y las células asesinas naturales (NK, por su denominación ?natural killers? en idioma inglés) entre otros. Esta respuesta no se modifica de manera importante con la exposición repetida al patógeno durante la vida de un individuo (23).

Inmunidad Adquirida: Incluye procesos específicos, dirigidos individualmente contra cada patógeno, con desarrollo de memoria inmune. Entre ellos se destacan la producción de anticuerpos por las células B, la vía clásica del complemento, la respuesta cooperadora de las células T CD4+, la citotoxicidad por células T CD8+ y la mediada por anticuerpos. Esta respuesta aumenta con exposiciones subsecuentes al mismo patógeno (23).

Inflamación: consiste en la acumulación local de líquido, proteínas del plasma y células blanco de la sangre; se inicia por daño físico, infección o respuesta inmunitaria local (22).

Inflamación Aguda: Término utilizado para describir episodios tempranos y a menudo transitorios (22).

Inflamación Crónica: Se produce cuando la infección persiste o durante las respuestas inmunitarias (22).

Infecciones de la mucosa gástrica por H. pylori: La infección por H. pylori representa un factor etiológico fundamental en la patogénesis de la gastritis crónica y en la úlcera péptica, ya que el patógeno se adhiere a las células secretoras de moco de la mucosa gástrica. La producción de abundantes cantidades de amoníaco a partir de la urea y por medio de la enzima ureasa de la bacteria, acompañada de una respuesta inflamatoria, produce una lesión de la mucosa. De este modo, la pérdida de recubrimiento protector de moco predispone no sólo a las enfermedades antes mencionadas, sino también a adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico tipo MALT de bajo grado, enfermedad por reflujo gastroesofágico y dispepsia no ulcerosa (2, 24).

Enfermedades extradigestivas asociadas a H. pylori: Durante los últimos años se ha relacionado la infección por H. pylori con diferentes enfermedades extragástricas (10, 20, 24), puesto que los mediadores inflamatorios y los anticuerpos originados en la inflamación de la mucosa digestiva, en este caso la gastritis crónica debido a la infección por H. pylori pudiera actuar a distancia sobre órganos y tejidos diferentes a los digestivos.

Absorción gastrointestinal: la capacidad con la que el sistema digestivo absorbe los productos finales de la digestión como agua, electrolitos y otras sustancias, varía a lo largo de sus diferentes porciones. Por ello se conoce que en el estómago la absorción es escasa, ya que no dispone de la típica membrana de tipo velloso y además las células epiteliales de su mucosa se adhieren entre sí por uniones estrechas, solo algunas sustancias muy liposolubles como el alcohol y ciertos fármacos, se absorben en pequeñas cantidades. En el intestino delgado la superficie de absorción de la mucosa presenta válvulas conniventes, vellosidades y microvellosidades, estas tienen la capacidad de absorber gran cantidad de alimentos y son determinantes en el aumento del área absortiva en esta porción. En contraste con el intestino grueso en el que solo ser absorben pequeñas cantidades de agua (25).

Urticaria crónica (UC): es una enfermedad dermatológica caracterizada por la presencia de habones (?ronchasí) de diversos tamaños edematizados, acompañados de prurito eritema y calor local (20), que pueden cambiar la localización y aparecer y remitir de forma espontánea durante al menos 3 meses (24).

Urticaria crónica idiopática (UCI): este tipo de urticaria es la que presentan aquellos pacientes en los que no se ha logrado demostrar una asociación causal con ningún factor etiológico conocido (20, 24, 26).

Alergeno: son antígenos que provocan hipersensibilidad o reacciones alérgicas (23).

?Alergeno potencial?: son sustancias que normalmente no causarían efectos patológicos, pero que en circunstancias especiales pueden inducir respuestas de hipersensibilidad con aumento de los niveles de IgE; un ejemplo representativo son los alimentos que se consumen a diario (maíz, bebidas gaseosas de cola, entre otros) (20).



Continua: Epidemiología

Introducción
Antecedentes
Definiciones operacionales de interés
Epidemiología
Espectro clínico
Consideraciones teóricas sobre la relación entre H. pylori y UCI
Mecanismos de H. pylori para causar UCI
Modelo teórico de H. pylori como inductor de la respuesta inmunitaria en la UCI
Discusión y conclusiones
Referencias

NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





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