Microbiología
Manifestaciones extragástricas de la respuesta inmunitaria frente a la infección gástrica por Helicobacter pylori
Espectro clínico
Como se explicó anteriormente, H. pylori está claramente relacionado como productor y/o contribuyente en las siguientes patologías:
Infección por H. pylori y patologías de la mucosa gástrica
Gastritis Crónica
Es un proceso inflamatorio crónico de la mucosa del estómago, muy frecuente en el ser humano, en el que se evidencian erosiones de las células superficiales de la mucosa, formaciones nodulares y a veces hemorragia de la pared gástrica, además de una transformación progresiva de la mucosa a tejido fibroso (cicatricial o inflamatorio crónico). La enfermedad está acompañada por un descenso en la velocidad del vaciado gástrico (experimentado por el paciente como digestiones lentas o pesadas) y de pérdida de peso.
Las causas más frecuentes de la gastritis son el abuso del alcohol, el tabaco y las bebidas excitantes (café, té, refrescos de cola), una secreción excesiva de ácido clorhídrico en el jugo gástrico y varias infecciones entre las que se encuentran la sífilis, la tuberculosis y algunas infecciones fúngicas (32, 33). Se ha demostrado recientemente que la bacteria H. pylori está presente en la mucosa gástrica y duodenal hasta en el 80% de los pacientes con gastritis y ha sido identificado como su principal productor (10, 34).
Úlcera Péptica
Las úlceras pépticas o gastroduodenales son úlceras del estómago (gástrica) o del intestino delgado (duodeno). Además del dolor producido por la úlcera, ésta puede dar lugar a complicaciones como la hemorragia por erosión de un vaso sanguíneo importante, perforación de la pared del estómago o intestino, con el resultado de peritonitis y obstrucción del tracto gastrointestinal por espasmo o inflamación en la zona de la úlcera (32, 35, 36).
La causa directa de las úlceras pépticas es la destrucción de la mucosa gástrica o intestinal por el ácido clorhídrico, que suele estar presente en los jugos digestivos del estómago. Se cree que la infección por Helicobacter pylori tiene un papel importante en la aparición de úlceras en estómago o duodeno. La lesión de la mucosa gástrica y la alteración de la misma por fármacos, como los antiinflamatorios no esteroideos, son también factores responsables en la formación de la úlcera (32, 36).
H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo cual permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo de dicho revestimiento. Por efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa superficie delicada se irrita y se forma una úlcera. La infección por H. pylori esta presente en el 95% de los pacientes con úlcera duodenal y en 83% con úlcera gástrica (36).
Adenocarcinoma gástrico
Los factores de riesgo del cáncer gástrico son: antecedentes familiares de esta enfermedad, infección por H. pylori, grupo sanguíneo tipo A, antecedentes de anemia perniciosa, antecedentes de gastritis crónica; es decir, nos referimos a una entidad nosológica de génesis multifactorial (36, 37).
H. pylori es considerado un factor de riesgo en el desarrollo del cáncer de estómago, pues se encuentra presente entre el 70 y 94% de los pacientes con adenocarcinoma gástrico (36).
Infección por H. pylori y patologías extragástricas
*Enfermedades Cardiovasculares
Cardiopatía Isquémica
Durante largo tiempo, partículas virales y bacterias han sido indicio de la formación de placas de ateroma. Virus como Herpes simple tipo I y II, así como bacterias como Chlamydia pneumoniae y H. pylori, podrían estar relacionadas con fenómenos aterioescleróticos. Esto ha sido demostrado a través de estudios en los que se presentan elevadas concentraciones de ciertas citocinas proinfamatorias (IL-1, IL-6, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12, TNFa) y donde los estudios inmunoshistoquímicos y de biología molecular han demostrado presencia de fragmentos antigénicos de estos microorganismos en la intima arterial, además de la presencia de elevados niveles circulantes de anticuerpos específicos contra estos patógenos (5, 7).
En cuanto a la participación de H. pylori en el aumento de riesgo a padecer una enfermedad cardiovascular, se ha demostrado un aumento del título serológico de anticuerpos (IgG) contra el microorganismo en cuestión, en pacientes con una patología isquemica cardíaca. Tal asociación, implica algunos mecanismos asociados a la infección por esta bacteria como: incremento en los niveles de fibrinógeno, deterioro de contornos lipídicos lo cual podría promover a la aterioesclerosis, aumento de proteína C reactiva (7, 8), reducción de los niveles de antioxidantes y producción de mediadores de inflamación como IL-1, IL-8, IL-6, TNF.
Otros mecanismos producidos como consecuencia de gastritis y alteración de pH inducida por infección por H. pylori provocarían una disminución de folatos, lo que menguaría la actividad de la metionina sintetasa, lo cual ocasiona aumento en los niveles de homocisteína en sangre lo que promueve la aterioesclerosis (7).
*Enfermedades Dermatológicas
Urticaria crónica idiopática
Es una enfermedad dermatológica caracterizada por la aparición recidivante de habones (elevaciones cutáneas: máculas edematosas y pruriginosas), que aparecen en la piel durante al menos 3 meses, sin que se pueda identificar el alergeno que, a través de la desgranulación de los mastocitos, es el responsable de la aparición de los síntomas, que pueden surgir de un modo localizado o bien afectar parte de la superficie corporal (7, 24). Para fines prácticos, se maneja el concepto de la UCI como un diagnóstico de exclusión al finalizar el plan de estudio del paciente con urticaria crónica y no encontrar alteraciones atribuibles a un factor causal específico.
Se piensa que ciertos inmunocomplejos circulantes pueden ser los desencadenantes de la urticaria crónica idiopática y en este sentido algunos investigadores han considerado la posibilidad de que H. pylori pudiera ser el origen de estos complejos inmunológicos (7, 24). En el desarrollo de nuestro modelo abordaremos una nueva aproximación a la génesis de la UCI asociada a la infección por H. pylori.
Acné-Rosácea
Es una enfermedad dermatológica inflamatoria, crónica y de etiología desconocida aunque existe una serie de factores relacionados con la misma, que se caracteriza por la presencia de pápulas, pústulas, eritema y telangiectasias de localización fundamentalmente facial (7, 24, 38). Se ha relacionado con la presencia de hipoclorhidria gástrica, gastritis y trastornos a través de la mucosa intestinal del yeyuno. Se ha visto que tiene un curso estacionario (38).
Los primeros estudios epidemiológicos que buscaron la posible asociación entre H pylori y rosácea, encontraron altas cifras de prevalencia de infección por esta bacteria (>80%) en pacientes con esta afección dermatológica y que al realizar la erradicación de la bacteria se observa una remisión del 80% para la variante inflamatoria, mientras para la eritematosa se observa una mejoría de aproximadamente el 20% de los pacientes (10, 24), lo cual establece las bases para el estudio de dicha asociación, al menos en la variante inflamatoria.
Púrpura de Henoch-Schönlein
Se caracteriza por lesiones eritematosas o de color violáceo que no desaparecen al ser comprimidas, clasificadas en palpables y no palpables. También se presenta abdominalgia, hemorragia digestiva, artralgias y afectación renal y nerviosa; la mayor parte de las lesiones se encuentran en las extremidades inferiores y glúteos. La inmunofluorescencia directa muestra depósitos de IgA en las paredes de los vasos sanguíneos dérmicos. Tiene mayor incidencia en niños y adolescentes y diversos estudios han relacionado una mejoría en esta afección con la erradicación de H. pylori (24, 39).
*Enfermedades respiratorias
Asma bronquial
En cuanto a la asociación de esta patología con la infección por H. pylori se presenta en la literatura un caso aislado (40) de una paciente con asma bronquial de 12 años de evolución y úlcera duodenal, quien fue positiva a la prueba de aliento para la detección de la infección activa por H. pylori. Por ello se aplicó la triple terapia de erradicación para esta bacteria y se observó una respuesta clínica favorable después la terapia.
Lo anterior abre la posibilidad de considerar la realización del descarte de infección por H. pylori a pacientes con asma sin evidencia etiológica y con deficiente respuesta a tratamientos habituales. Anecdóticos son los reportes de personal de enfermería de horario nocturno con asma bronquial resistente a terapia convencional que experimentaban mejoría considerable de los síntomas respiratorios al consumir medicamentos inhibidores de la bomba de protones gástrica para aliviar molestias en la esfera gastrointestinal.
Bronquiectasias
Dilataciones anormales y permanentes de los bronquios que se asocia con alteraciones destructivas e inflamatorias. Llos componentes estructurales normales de la pared (cartílago músculo y tejido elástico) se destruyen y pueden reemplazarse con tejido fibroso. Los pacientes con esta afección presentan esputos perennes, muy fétidos; la vías inflamatorias dilatadas con frecuencia contienen cúmulos e material purulento espeso. La génesis de esta patología puede tener muchas causas, pero en un 60% de los casos ha sido relacionada con la infección por H. pylori, el cual ha sido identificado en aspirados traqueobronquiales de pacientes con ventilación mecánica (8, 41).
Se han observado similitudes en la patogénesis de úlceras pépticas y bronquiectasias con un intenso infiltrado de neutrófilos y linfocitos T en las vías aéreas y en la mucosa gástrica. El incremento de la seroprevalencia para H. pylori aparece correlacionada con una elevación de los niveles de IgG contra antígenos de esta bacteria en esputos de pacientes con bronquiectasias. También es posible la broncoaspiración de microorganismo por la prevalencia de reflujo gastroesofágico en pacientes con bronquiectasias (8). |
