Microbiología
Manifestaciones extragástricas de la respuesta inmunitaria frente a la infección gástrica por Helicobacter pylori
Consideraciones teóricas sobre la relación entre H. pylori y UCI
Aproximación inicial
La urticaria crónica (UC) es una patología muy cutánea frecuente, puesto que se presenta en un 50% de las consultas dermatológicas (20, 26), pero la UCI se puede evidenciar hasta en un 50% de los casos de UC. Las lesiones producidas por esta enfermedad, aunque no son mortales, pueden llegar a afectar de manera considerable el desenvolvimiento social del individuo que la padece, hasta el punto de poder llegar a generar incapacidad laboral.
Corresponde a una entidad tremendamente heterogénea, que se ha relacionado con una gran cantidad de posibles factores etiológicos; sin embargo, aún no se ha llegado a establecer en la actualidad de manera concreta, el agente causal de dicha patología. Se han formulado diversas hipótesis a través de la utilización empírica de múltiples tratamientos (20, 42) (Gráfico 2).
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Gráfico 2. Generalidades de la UCI |
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En cuanto a la participación de H. pylori en la UCI, existen diversos trabajos que aportan una amplia gama de opiniones en las que se puede encontrar autores que asocian la erradicación del microorganismo con una mejoría total o parcial de la sintomatología de dicha afección (4,14-20, 43, 44), así como también existen aquellos que consideran que no existe relación alguna (18, 21, 45-49) y por último están las posiciones extremas en las que se propone que la erradicación de H. pylori desencadena la aparición de UCI (19) (Gráfico 3).
Hasta el momento tan solo se puede hablar de indicios de asociación entre la infección por H. pylori y la existencia de UCI. Son necesarios más estudios basados en la detección de infección activa, como la prueba no invasiva de aliento con urea marcada con C14, debido a que con ella se tiene mayor posibilidad de establecer infección activa. Lo contrario sucede con la serología en busca de IgG e IgE anti - H. pylori, cuya utilización posterior a la terapia de erradicación no arroja resultados que demuestren una diferencia significativa entre aquellos pacientes con infección activa y aquellos a los cuales ya se les ha eliminado la infección, debido a que la disminución de los títulos de anticuerpos es lenta y se debe verificar a partir de los 4 - 6 meses luego de una exitosa eliminación de la bacteria (3, 20).
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Gráfico 3. Conclusiones de los autores sobre la asociación entre infección por H. pylori y UCI |
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Se han realizado diferentes investigaciones para tratar de explicar la génesis de la UCI, las cuales siguen tres líneas principales relacionadas con fenómenos autoinmunitarios, alérgicos e inflamatorios (Gráfico 4).
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Gráfico 4. Vías de génesis propuesta para la UCI |
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UCI como enfermedad autoinmune
Se plantea la existencia de autoanticuerpos contra la cadena a del receptor de alta afinidad para IgE (IgG anti FceRI). Estos son producidos como respuesta inmunológica ante la infección por H. pylori, que actúan como factor desencadenante de la producción de este autoanticuerpo, el cual permite la activación de células granulocíticas como mastocitos, basófilos y eosinófilos, lo que provoca su desgranulación y con ello la liberación de histamina. Este mecanismo es particularmente importante en pacientes previamente atópicos, dado que en ellos el receptor FceRI está altamente expresado en dichas células granulocíticas sensibilizadas, lo cual ocasiona la aparición de la sintomatología crónica de la urticaria (22, 23).
UCI como reacción alérgica
La penetración de cualquier alergeno causa una reacción alérgica cutánea debido a la activación de mastocitos en la piel, con la consecuente liberación de histamina, lo cual lleva a un aumento de la permeabilidad vascular y extravasación de fluidos, así como también provoca la vasodilatación de vasos sanguíneos subcutáneos circundantes. La lesión cutánea resultante se denomina reacción habonosa o simplemente habón y se acompaña de eritema y prurito (22, 26).
La UC parece ser producida por alergenos ingeridos que llegan a la piel por vía hematógena, lo que provoca un infiltrado celular que desencadena una respuesta inflamatoria (22, 26). Cuando la ingesta alimentaria no se relaciona directamente y no se logra probar una causalidad alérgica, se avanza un paso más hacía la denominación ?idiopática?. El papel de H. pylori puede ser como ?facilitador? indirecto del paso de alergenos alimentarios a los diversos ámbitos de la economía con su consecuente respuesta inmunológica.
UCI como consecuencia de una respuesta inflamatoria
Se puede decir que la estimulación inmunológica desencadenada por la infección crónica debida a H. pylori, se caracteriza por ser una respuesta tipo TH2 con producción de anticuerpos como IgE, los cuales estimulan la activación y acumulación de mastocitos y eosinófilos en los focos donde se encuentre un alérgeno, los cuales pueden ocasionar una respuesta inflamatoria inmediata, seguida de la liberación de histamina y prostaglandinas que aumentan la permeabilidad vascular y contracción del músculo liso de la pared arteriolar (22, 50) (Gráfico 5).
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Gráfico 5. Interconexión entre las vías de génesis de la UCI (I) |
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De persistir el antígeno se estimularían las células TH2 específicas para el alergeno y de esta manera se promueve una respuesta inflamatoria tardía, producida por la síntesis y liberación de leucocitos inflamatorios, eosinófilos y linfocitos TH2. Lo anterior llevaría a predecir la formación de una respuesta inflamatoria localizada y de tipo crónico (22). |
