La infección estafilocócica es conocida desde la antigüedad. En la actualidad el género Staphylococcus y, en especial, la especie tipo S. aureus tiene una alta incidencia como agente de infección, tanto en la comunidad como a nivel hospitalario. Es la primera como agente de infecciones, desde superficiales como el furúnculo, a profundas como osteomielitis, neumonía y endocarditis aguda. A nivel nosocomial se destaca como primer agente de infección de heridas operatorias y de prótesis. Asimismo, S. aureus es capaz de causar cuadros tóxicos por producción de potentes exotoxinas tales como intoxicación alimentaria, síndrome de piel escaldada y shock tóxico. Además cabe destacar la gran capacidad de adaptación y supervivencia de esta bacteria, su aumento progresivo de resistencia a los antimicrobianos, en especial en el medio hospitalario, que plantea serios problemas epidemiológicos y terapéuticos. Desde el punto de vista de sus factores de virulencia, tanto bioquímicos como estructurales, se lo puede definir como un "patógeno perfecto", bien equipado para colonizar, invadir, diseminarse y causar enfermedad grave. No obstante, normalmente convive en armonía con el huésped humano o animal, formando parte de su microbiota sin causar daño. Inclusive en algunos casos se encuentran personas sanas pesadamente colonizadas, definiéndose como "portadores" y pudiendo en ocasiones ser reservorio y fuente de infección.
El estafilococo constituye un patógeno importante y prevalente en las infecciones hospitalarias y extrahospitalarias. Dentro del gran número de estafilococos que existen, tres son los que mayormente están asociados a infecciones y enfermedades que afectan a humanos: Staphylococcus aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus. Estos microorganismos habitualmente colonizan piel y mucosas. La mayoría de las personas están colonizadas por S. epidermidis, y entre un 10 y un 40% son portadoras permanentes de S. aureus, hecho que se observa con mayor frecuencia en diabéticos, pacientes en hemodiálisis y pacientes hospitalizados. En las últimas décadas, se ha estudiado el papel que desempeña el S. aureus en las alergias como agente causal o contribuyente, la prevalencia de las enfermedades alérgicas ha aumentado considerablemente en los países desarrollados. El 25 % de la población general presenta algún tipo de enfermedad alérgica. La Dermatitis Atópica (DA) es un gran ejemplo de la relación que guarda el S. aureus con respecto a las alergias, el aumento en el número de colonias de S. aureus se observa en 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa. Esta bacteria es capaz de liberar sustancias con actividad ?tóxica? como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S. aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2. Se ha detectado IgE vs S. aureus en 57% de los pacientes, las reacciones mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y la clínica en general.¹  Una de las características principales de las infecciones nosocomiales por S. aureus es que un alto porcentaje son por cepas meticilino resistentes (SAMR). Estas cepas son resistentes no sólo a Meticilina, sino a la mayoría de los antibióticos habitualmente empleados. Se trata de mutantes que han logrado establecerse como flora en algunos ambientes hospitalarios, favorecidos por la alta presión selectiva creada por el uso intensivo de antibióticos, y por la frecuente transmisión cruzada a huéspedes susceptibles. En 1960 aparece la Meticilina, y en 1961 se aísla la primera cepa SAMR. En 1965 ya es un problema importante en Europa, y desde 1975 también en USA. En 1975 comienzan a aparecer cepas SAMR con resistencia asociada a aminoglucósidos (SAMAR). Actualmente la incidencia de SAMR es de 30% de promedio en los grandes hospitales, y más del 50% en servicios como Cuidados Intensivos y cirugía hematooncología.²
Antecedentes
Un trabajo realizado por César Martín Bozzola, publicado en los Archivos de Alergia e Inmunología Clínica en el 2003, titulado ¿La colonización nasal por Staphylococcus aureus tiene un papel en la permanencia de los síntomas de la rinitis persistente?³, donde se realizó un estudio en tres pacientes pediátricos que presentaban rinitis alérgica siendo una de las enfermedades crónicas más frecuentes de la infancia, quienes no presentaron mejora pese a recibir el tratamiento antiinflamatorio habitual. En vista de esto se tomaron muestras de secreciones nasales de cada uno de estos pacientes y por medio de técnicas microbiológicas habituales se observó que estaban colonizados por S. aureus, sin que este hallazgo estuviera relacionado con la presencia de signos clínicos de infección. Se planteó el papel que podían tener los superantígenos en los procesos inflamatorios como las enterotoxinas A y B, y la toxina del shock tóxico estafilocócico 1 (TSST-1) que son capaces de generar una activación policlonal inespecífica de linfocitos T y de macrófagos. Todos los pacientes mejoraron su sintomatología de la rinitis con la administración de antibióticos a los que S. aureus es sensible. Los pacientes evaluados no formaban parte de ningún protocolo de investigación, fueron el resultado de observaciones clínicas aisladas. En el Consenso Nacional de Dermatitis Atópica, realizado el 12 de junio de 2004 en Argentina⁴ se describe la epidemiología, inmunología, diagnóstico, tratamiento y acción del S. aureus sobre la dermatitis atópica, postulando que la xerosis y el rascado intensifican su adherencia. Esta relación se explica partiendo de que la piel de los pacientes con DA es deficiente en péptidos antimicrobianos necesarios para defenderse de bacterias, hongos y virus, además se afirma que la mayoría de los pacientes con DA tienen anticuerpos específicos dirigidos a superantígenos estafilocócicos los que se correlacionan con la severidad de la enfermedad, concluyendo que el S. aureus exacerba o mantiene la inflamación de la DA secretando superantígenos que activan las células T y los macrófagos, debido a que estas células en las lesiones cutáneas tienen receptores Vβ habituales en la estimulación por superantígenos.