Julio-Septiembre 2009 39
ISSN 1317-987X
 
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Microbiología
Staphylococcus aureus y alergias. ¿Mito o realidad?

Papel de la secreción de citocinas en la Hipersensibilidad de tipo I

Varias de las citocinas derivadas de células T (IL-3, IL-4 e IL-5) tienen efectos significativos en la respuesta inmunitaria productora de IgE. La IL-4 juega un papel fundamental en la activación de células B e induce su cambio de síntesis de inmunoglobulinas hacia la producción de IgE. IL-3 estimula la proliferación de basófilos y aunada a la acción del Factor Estimulante de Colonias Granulocítica y Monocítica (GM-CSF) e IL5 promueve el crecimiento de eosinófilos. Además, la IL-6 actúa como estimulador de la producción policlonal de inmunoglobulinas por parte de las células B y se cree que puede incrementar la producción de IL-45. Es notable el hecho de la disminución en la secreción de IL-10 y TGF-β como citocinas reguladoras de tipo TH3, hecho que permite una prolongada y sostenida secreción de IgE17 (Ver tabla 1 y gráfico 1).

Actividad producida por citocina

IL3

IL4

IL5

IL9

IL13

Estimula proliferación de células B

-

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-

+

+

Producción de IgE

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Aumenta expresión de moléculas MHC II

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Aumenta expresión de receptor FcεRII

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Produce diferenciación de células B

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Estimula maduración de mastocitos

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Estimula maduración de eosinófilos

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Estimula maduración de basófilos

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Tabla 1: Efecto de citocinas sobre células efectoras de la respuesta de Hipersensibilidad inmediata dependiente de IgE. Nótese el papel predominante de las citocinas producidas por células de tipo TH2. Fuente: propia


Gráfico 1: Patrón general de citocinas TH1 y TH2. Papel de la respuesta TH2 en la producción de IgE, responsable de las reacciones de Hipersensibilidad de tipo I. Nota: las citocinas secretadas por un tipo de célula inhiben a la derivación contraria: IFN-γ inhibe la respuesta TH2; IL-4, IL-13 e IL-10 inhiben la respuesta TH1
Fuente: propia, modificado de Roitt, D. Features of the immune system. N Engl J Med, 2000. [Citado 30 de abril, 2007] Disponible: http://content.nejm.org/cgi/reprint/343/1/37

Secreción de mediadores inflamatorios en la reacción de Hipersensibilidad tipo I

Las lesiones observadas en la hipersensibilidad inmediata son causadas por la liberación masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos, entre otros) por leucocitos basófilos y mastocitos en primer lugar y por parte de eosinófilos en una segunda escena, como consecuencia de la unión, por su extremo Fc, de anticuerpos IgE frente a determinados antígenos, en la membrana de dichas células17. Los alergenos pueden ser inhalables (aeroalergenos), alergenos por ingestión (medicamentos, alimentos, etc.) o alergenos por inoculación (fármacos y venenos de picaduras de insectos). Los aeroalergenos son los que provocan, con mayor frecuencia, alergia atópica de las vías respiratorias (asma y rinitis alérgica). (Ver gráfico 2)


Gráfico 2: Factores determinantes de la atopia. Papel fundamental del ambiente y la herencia; se discutirá más adelante la posible relación entre infección bacteriana y atopia. Fuente: propia

Tras el primer contacto sensibilizante con el antígeno, éste es captado por las células presentadoras de antígenos, las cuales lo procesan y exponen en su membrana unido a las moléculas MHC de clase II a los linfocitos TH que ya se han diferenciado a la subpoblación TH2. La liberación de citocinas por parte de estas células actúa desencadenando la reacción alérgica: estimulan la producción de IgE por las células B, la desgranulación de mastocitos y basófilos y la liberación de mediadores por parte de estos dos tipos celulares y de eosinófilos. Existen mediadores preformados en el citoplasma de dichas células almacenados en gránulos y liberados en el momento de la activación celular, así como mediadores de síntesis activada por desgranulación, entre los cuales se encuentran los listados en la Tabla 2


Mediador

Efectos

Histamina

Aumenta permeabilidad vascular, contracción músculo liso

Serotonina

Aumenta permeabilidad vascular, contracción músculo liso

Triptasa

Aumenta hiperreactividad bronquial y estimula fibroblastos (fibrosis)

Quimasa

Aumenta secreción de moco, aumenta broncoconstricción

Leucotrienos

Aumenta permeabilidad vascular, contracción músculo liso pulmonar

Prostaglandinas

Vasodilatación, broncoconstricción, agregación plaquetaria

Bradicinina

Aumenta permeabilidad vascular, contracción músculo liso

Factor activador de plaquetas

Agregación y desgranulación plaquetaria, contracción músculo liso pulmonar

Factor quimiotáctico de eosinófilos y basófilos


Quimiotaxis de eosinófilos y basófilos respectivamente

Tabla 2: Principales mediadores de la inflamación y síntomas de la Hipersensibilidad tipo I. Fuente: propia

Staphylococcus aureus y alergias. ¿Mito o realidad?
Introducción
S. aureus: Características Microbiológicas
Patrón de secreción de citocinas en la reacción inmunitaria
Papel de la secreción de citocinas en la Hipersensibilidad de tipo I
Ejemplos de enfermedad atópica
Estado de Portador nasal de S. aureus y su relación con alergias
A manera de conclusión
Referencias

NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





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