Julio-Septiembre 2018 75
ISSN 1317-987X
 
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Artículos
 



Microbiología
Modelo teórico de respuesta inmunológica en la mucosa gástrica en la infección por Helicobacter pylori

Discusión

La infección por H. pylori pudiera desencadenar dos procesos fundamentales: una respuesta inflamatoria y la diferenciación de células Th0 en Th1 y Th2 respectivamente. Dicha respuesta inflamatoria reviste una importancia clínica teniendo presente que tal microorganismo no es microbiota habitual y que sus determinantes de patogenicidad alteran la integridad de la mucosa gástrica.

El modelo teórico de respuesta inmunológica que proponemos supone la acción conjunta de ambos brazos de la inmunidad adaptativa (celular y humoral), pues no consideramos que tal respuesta se presente de forma aislada sino integrada.

La inmunidad humoral dirigida principalmente por IgA secretora, también puede estar mediada por otras inmunoglobulinas: IgG (de importancia médica para el diagnóstico clínico y respuesta ante reinfecciones), IgM (clínicamente asociada con la infección primaria durante la infancia) e IgE (mediadora de reacciones alérgicas en enfermedades extragástricas y de relevancia médica para la detección de estas últimas).

La inmunidad celular esta mediada por fagocitos mononucleares, principalmente macrófagos. El mecanismo principal de eliminación es la fagocitosis, la cual en realidad se ve frustrada ante la inactivación que sufre tal grupo celular por la acción del pH ácido gástrico, por lo que se habla de un mecanismo de eliminación con una fase efectora no efectiva en su totalidad, más bien se cumple la fase de la presentación antigénica que permite la articulación de la totalidad de la respuesta inmunológica.

Tal y como se explicó en el cuerpo del trabajo, la fagocitosis constituye uno de los mecanismos efectores implicados en la erradicación de bacterias extracelulares. Para el clínico, dicho mecanismo representa una de las maneras más efectivas en que el organismo logra eliminar a un microorganismo, como por ejemplo H. pylori. Desafortunadamente su efectividad pierde terreno por cuanto se ve frustrada. Sin embargo, el conocimiento que inhibe dichos mecanismos pudiera orientar al investigador en la supresión de tales barreras y subsiguientemente activar dicha maquinaria fagocítica. No menos importante es la muerte celular programada o apoptosis, mediada por receptores y sus ligandos, además de una serie de señales intracelulares cuyo conocimiento de igual forma, también pudiera orientar al clínico a crear terapias destinadas a elevar su efectividad.

Indudablemente, el modelo teórico de respuesta inmune propuesto tiene una gran importancia desde el punto de vista tanto clínico como inmunológico. Desde el punto de vista clínico por cuanto permite establecer la etiopatogenia por H. pylori y su relación con la fisiopatología de la mucosa gastrointestinal; e inmunológico por cuanto nos permite inferir sobre la participación activa del sistema inmunitario y establecer la serie de eventos que median y frustran la respuesta contra este microorganismo. Razón por la cual implica un reto tanto para el estudiante de medicina como para el clínico establecer un modelo que verdaderamente justifique tal respuesta inmunológica y no deje dudas sobre su veracidad.



Continua: Conclusiones

Introducción
Fisiología y estructura de la bacteria
Diagnóstico
Epidemiología
Definiciones operacionales
Sistema inmunitario de la mucosa
Importancia de la Mucosa Gástrica en la defensa ante los microorganismos
Respuesta inflamatoria en mucosas
Modelo teórico de respuesta inmunológica en la mucosa gastrointestinal en la infección por H. pylori
Discusión
Conclusiones
Referencias

NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





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