La fascitis necrotizante es definida como una infección invasiva por múltiples gérmenes, entre ellos el Streptococcus pyogenes o β hemolítico del grupo A (SGA) caracterizado por necrosis en piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y profunda con licuefacción de las grasas, que es rápidamente progresiva¹.El síndrome de shock toxico estreptocócico (SSTS, por sus siglas en inglés) se caracteriza por bacteriemia, shock y falla multiorganica¹

Descrito por Joseph Jones en 1871 un cirujano militar que durante la guerra civil realizó la primera descripción bibliográfica denominándola gangrena hospitalaria. En 1884 Fornier establece la clasificación de gangrena en periné y genitales, mientras que Meleny en 1924 la describió como gangrena estreptocócica hemolítica y su asociación con gérmenes anaerobios, Staphylococcus spp y Streptococcus spp².

Esta afectación es producida por un grupo de exotoxinas inmunomoduladoras denominadas superantígenos con capacidad para expandir las células T mayor que los antígenos convencionales, generando citocinas que producen escape capilar con hipotensión, shock y falla multiorgánica. La ausencia de anticuerpos contra los superantígenos es considerado el factor detonante para establecerse el SSTS; aunado a esto existen dos componentes fundamentales característicos de pared celular del SGA³

• Proteína M es una proteína filamentosa, transmembrana del estreptococo del grupo A con propiedades fagocíticas que contribuyen a la adhesión tisular y la hiperactivación del sistema inmune, con más de 80 serotipos mientras que los tipos 1, 2, 12 y 28 son los frecuentemente aislados en pacientes con diagnostico de SSTS. ^2,3
• Exotoxinas pirogénicas estreptocócica (EPS) inducen a la liberación citocinas proinflamatorias (TNF – α, IL 6 y 1β) por la activación de células presentadoras de antígenos. Se considera que el FNT – α es el mediador de la fiebre, shock y destrucción tisular en el SSTS. ³

El SSTS se manifiesta como una enfermedad de rápida evolución que cursa con fiebre elevada (39,5º) presencia de eritrodermia difusa, en el 20% de los casos se puede presentar un cuadro gripal y en el 10% eritema escarlatiniforme. En la segunda fase aparecen ampollas y flictenas con contenido hemorrágico, indoloras que conllevan a la destrucción de las fibras nerviosas generando anestesia cutánea característica de la tercera fase de infección donde se evidencia necrosis cutánea por la destrucción de 4 cm² de superficie cutánea por hora. Además de la presencia de gas en pruebas de imagen y crepitación en el área afectada. (Tabla 1) ^2,3,7

El diagnostico es clínico donde se evidencia paciente con aspecto séptico, signos de bajo gasto como hipotensión, taquicardia, mal llenado capilar en las primeras 8 horas de ingreso hospitalario, en un 55% de los casos se observa alteración del estado de conciencia, aproximadamente la mitad de los pacientes cursan con signos de dificultad respiratoria posterior a la hipotensión. En casos excepcionales se ha demostrado la presencia de coagulación intravascular diseminada y el síndrome de Waterhouse – Friederichsen. ⁴

A pesar de establecer un diagnostico y tratamiento precoz la mortalidad es elevada de 30 – 70 % de los pacientes diagnosticados considerando un incremento de 9 veces del valor normal en aquellos pacientes donde el desbridamiento quirúrgico ocurrió posterior a las 24 horas de su ingreso hospitalario^2,5,6,8. A pesar de no existir investigaciones donde se establezcan los factores predisponentes para el SSTS actualmente se considera como factores determinantes de mortalidad. ⁴

• Edad (mayor mortalidad en neonatos).
• Nivel inmunológico del paciente (paciente con antecedente de diabetes mellitus, infección por HIV, Virus de Herpes Zoster, cardiopatías).

• Virulencia de las cepas infectantes
• Diagnóstico y tratamiento oportuno