Monografías docentes
Glucagón y la hipótesis bihormonal de la diabetes
Glucagón y metabolismo de los aminoácidos
Se ha reportado que la hiperglucagonemia condiciona una disminución de los niveles plasmáticos de aminoácidos y simultáneamente se observa un incremento de la síntesis de urea a partir de aminoácidos a nivel hepático, estos resultados sugieren que el glucagón estimula la captación de aminoácidos por hígado11. Está bien establecido que el glucagón es un poderoso regulador de la ureogénesis hepática; en este contexto vale la pena destacar que el glucagón incrementa la transcripción y en consecuencia la síntesis de la enzima N-acetil glutamato sintasa, la cual produce N-acetil glutamato que es un cofactor esencial de la carbamil-fosfato sintetasa 1, enzima que cataliza la primera de las reacciones del ciclo de la urea, además varias de las enzimas de dicho ciclo son reguladas a nivel transcripcional por el glucagón38. El esqueleto carbonado de los aminoácidos, luego de ser desaminados, es utilizado en la neoglucogénesis. Es interesante mencionar que en el músculo no existe GcGR30 y que el incremento de la proteólisis muscular es consecuencia de la disminución de los niveles de insulina. Por otro lado, si se bloquea la señalización del recepto del glucagón, GcGR, se presenta hiperplasia de las células α de los islotes pancreáticos, hiperglucagonemia e hiperaminoacidemia, en la actualidad se piensa que esta última es responsable del incremento en la secreción de glucagón y de los cambios en la masa de células α39. |