Enero - Marzo 2006 26
ISSN 1317-987X
 
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Artículos
 



Parasitología
Efectos moduladores de las parasitosis helm?nticas en el desarrollo del asma y las enfermedades al?rgicas

Efecto supresor de las parasitosis helm?nticas en el desarrollo de las enfermedades

Distintos grupos de investigadores han planteado que en comunidades rurales de países en vías de desarrollo donde las parasitosis intestinales son end?micas y cr?nicas, existe una relación inversa entre reactividad al?rgica y la prevalencia de estos parísitos (21, 46).

Estudios iniciales de nuestro grupo en individuos provenientes de distintos niveles socio-econ?micos, han demostrado una asociación entre la prevalencia de parasitosis helm?nticas y la frecuencia de asma y alergias (47).
En poblaciones con una alta prevalencia de infecciones helm?nticas se observa bloqueo dela reactividad al?rgica y disminución de la expresión de los s?ntomas de alergia al ser comparadas con poblaciones de un nivel socio-econ?mico medio-alto donde la infección por estos parísitos es espor?dica o menos frecuente (36).

Existen evidencias de que estos parísitos desarrollan mecanismos de evasión de la respuesta inmune establecida por el hospedador, evitan así el desencadenamiento de reacciones de hipersensibilidad inmediata locales que crearían un ambiente inh?spito para el establecimiento de las larvas en el intestino.

Se han planteado diversas hip?tesis para explicar estos mecanismos de evasión.Los helmintos pueden estimular la producción de IgE de manera inespec?fica y policlonal. Trabajos de diversos autores demuestran que en poblaciones humanas donde las parasitosis helm?nticas son end?micas, los niveles de IgE s?rica total son extremadamente elevados y no correlacionan con la respuesta espec?fica efectora contra el parísito.
 
Estos altos niveles de IgE pueden suprimir la respuesta al?rgica mediante un mecanismo funcional a través de la saturación de los receptores de los mastocitos y basífilos, que evita la respuesta inflamatoria que conduce a la expulsión de las larvas.
 
En Venezuela, comprobamos ía través de estudios epidemiológicos de poblaciones de bajos recursos- el efecto supresor de estas parasitosis mediante pruebas de hipersensibilidad cutánea frente a distintos aeroalergenos y encontramos además una fuerte correlación inversa entre los niveles de IgE total y la positividad cutánea frente a aeroalergenos y a la positividad de la prueba de Praustnitz K?stner, indicando que la saturación mastocitaria podría estar asociada a la baja reactividad al?rgica (37).

Otro mecanismo que inhibe la reactividad al?rgica en los individuos altamente parasitados es la dificultad que exhiben para responder con niveles adecuados de IgE espec?fica contra el parísito y frente a otros ant?genos ambientales (26).

Estudios experimentales más recientes indican que los helmintos estimulan las cálulas T CD4+CD25+, productoras de IL-10 y TGF?, capaces de inhibir la respuesta inflamatoria protectora, lo que favorece la persistencia de la infección. Trabajos en ratones parasitados con Heligosomoides polygyrus muestran que el efecto de estimulación de las vías respiratorias inducido por ant?genos parasitarios es suprimidopor un mecanismo dependiente de IL-10. Otros trabajos en humanos han confirmado estos resultados (48).
 
Este efecto protector puede ser revertido utilizando un tratamiento con anticuerpos anti CD25+, inactivando así la producción de citocinas supresoras (49).

Trabajos recientes en nuestro laboratorio demuestran que ni?os provenientes de comunidades ind?genas en alto riesgo de infección, mostraron una relación inversa de IL -10 y de IgE espec?fica anti-Ascaris. (Tabla 3).

 
 Tabla 3. Par?metros inmunológicos asociados a la infección por A.lumbricoides en ni?os venezolanos de la etnia Warao, de acuerdo a la presencia de hiper- reactividad bronquial
 
*p<0.05
**p<0.01

Con hiper-reactividad bronquial(n= 37)

Sin hiper-reactividad bronquial (n= 128)

IL-10 pg/ml
(x ? DS)

95? 76*

185?110

% de positividad en pruebas de hipersensibilidad frente a D. pteronyssinus

6

8

% de positividad en pruebas de hipersensibilidad frente a A. lumbricoides

46,8*

27,5

Niveles s?ricos de IgE anti-D. pteronyssinus
(x ? DS)

0,450 ? 0,22

0,36 ? 0,18

Niveles s?ricos de IgE anti-A. lumbricoides
(x ? DS)

4,750 ? 2,914**

1,75 ? 0,66

Huevos de A.lumbricoides/gr heces.
(xg + 1 DS)
3370
(7637)
2572
(4752)
 
 
Además de la carga parasitaria, otros factores relacionados con la pobreza como malnutrición, afectan la producción de IgE espec?fica y el desarrollo de alergias y asma en poblaciones socio-econ?micamente desfavorecidas (39). En ni?os cl?nicamente desnutridos se ha demostrado una disminución en la capacidad de establecer respuestas de linfocitos T memoria CD4+CD45 RO+ (50)

Por otra parte, las infecciones virales y bacterianas y las producidas por protozoarios, podrían estimular la producción de citocinas reguladoras (3). Por lo tanto, otros factores asociados al riesgo continuo de infecciones en ni?os provenientes de comunidades en estado de extrema pobreza podrían influir en la baja reactividad al?rgica descrita en estos grupos humanos. De hecho, en Venezuela hemos encontrado una estrecha asociación entre los niveles de pobreza, la disminución de la reactividad al?rgica y la baja frecuencia de enfermedades at?picas (51). Las bajas condiciones higiónicas, falta de agua potable y mala disposición de excretas se asocian frecuentemente con la disminución de la reactividad al?rgica (52). Similarmente, en un amplio estudio realizado en Ecuador se encontr? que entre los factores que influían en disminuir la reactividad al?rgica eran la falta de agua potable, una disposición inadecuada de excretas y el hacinamiento independientemente de la carga parasitaria (53).

En resumen, el análisis de la información derivada de diversos trabajos experimentales y de distintos grupos poblacionales, indica que el papel modulador de los helmintos depende de la prevalencia, intensidad y posiblemente la cronicidad de estas infecciones.

En condiciones en donde las parasitosis están presentes pero en una forma espor?dica y leve, la reactividad al?rgica parece ser elevada debido posiblemente a la respuesta inflamatoria espec?fica desarrollada frente a ant?genos del parísito y, por otra parte, a la potenciación no espec?fica de la s?ntesis de IgE contra alergenos ambientales. En cambio, cuando la infección por parísitos es cr?nica e intensa, la sobre-estimulación del sistema IgE resultaría en un efecto inhibidor de la reactividad al?rgica, debido a la saturación de los receptores de los mastocitos y a la posible inhibición de la s?ntesis de IgE espec?fica.

Por otra parte, algunos mediadores parasitarios pueden estimular tambión la s?ntesis de citoquinas reguladoras, inhibiendo así la función mastocitaria que promueve la reactividad al?rgica. Existe un punto en el cual los efectos estimulantes de la infección parasitaria pudieran estar contrarrestados por señales inhibitorias y así la reactividad al?rgica sería equivalente a la encontrada en los individuos no infectados. M?s allí de este punto, con una carga parasitaria alta la supresión predominaría produciendo una reactividad extremadamente baja a?n con una alta sensibilización a los ?caros del polvo de casa o a algún otro alergeno ambiental (Figura 1).

 
Todas estas reflexiones nos llevan a pensar que la asociación entre alergia e infecciones, particularmente las infecciones helm?nticas, es compleja. Cada población, con sus características ambientales propias, predisposición gen?tica y experiencia inmunológica, determina una relación distinta, por lo que la posibilidad de establecer una hip?tesis general está limitada debido a la din?mica real del fen?meno en las distintas zonas del globo terr?queo.
Introducci
Mecanismos de activación de asma mediados por los helmintos
Efecto supresor de las parasitosis helm?nticas en el desarrollo de las enfermedades
Referencias bibliogr?ficas

NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





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