Enero-Marzo 2006 26
ISSN 1317-987X
 
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Microbiología
Modelo teórico de respuesta inmunológica en la mucosa gástrica en la infección por Helicobacter pylori

Fisiología y estructura de la bacteria

H. pylori es un bacilo gramnegativo, curvo, espiralado y microaerofílico que vive en la capa de mucus del estómago. Mide aproximadamente 3.5 por 0.5 micrómetros, posee múltiples flagelos recubiertos en uno de sus polos (de 5 a 6, lo que lo hace altamente móvil) y se caracteriza por ser una bacteria de crecimiento lento.
 
Este microorganismo segrega proteínas con conocidos efectos quimiotácticos -atraen a los macrófagos y neutrófilos lo que produce inflamación en la zona afectada-. Su característica bioquímica más sobresaliente es la abundante producción de la enzima ureasa, que cataliza la hidrólisis de la urea en amonio y CO2; lo cual permite la formación de una nube de amonio que es un mecanismo importante para la sobrevivencia de la bacteria en un pH tan ácido como lo es el jugo gástrico.
 
Recientemente ha sido identificado parte del mecanismo mediante el cual la bacteria en cuestión es capaz de sobrevivir en el medio ácido del estómago (2).
Sachs y colaboradores (en mayo de 2000) describieron una proteína que nombraron Urel, miembro de las amidoporinas que regula la transferencia de urea del medio externo del estómago hacia el citoplasma del H. pylori mediante canales que atraviesan la membrana celular.
 
Cuando el medio externo es excesivamente ácido, los canales incrementan 300 veces la cantidad de urea que entra al citoplasma de la bacteria y ello resulta en la suficiente producción de amonio para neutralizar el periplasma (área entre las membranas externa e interna).
 
Si Urel no se encuentra presente, una insuficiente cantidad de urea entra por esos canales y se genera menos amonio. Sin la capacidad para neutralizar el propio periplasma el microorganismo se hace vulnerable al pH del estómago. Este es su principal mecanismo de adaptación, defensa y sobrevivencia ante condiciones hostiles (2).
 
El microorganismo produce varios factores solubles, entre los que se encuentran: la ureasa que permite la colonización en el medio ácido del estómago e induce daño en las células del epitelio gástrico; la toxina vacuolizante A (VacA) que produce la formación de vacuolas en las células gastrointestinales; la proteína codificada por el gen asociado con la citotoxina A (proteína CagA), que al igual que VacA está fuertemente asociada con el desarrollo de las úlceras, y la catalasa que permite a la bacteria resistir el ataque de las células inflamatorias del hospedero.
 
Todas las proteínas anteriores, excepto la catalasa, son producidas por la bacteria y absorbidas por el epitelio gastrointestinal, lo que desencadena un grupo de señales proinflamatorias que culminan con el reclutamiento y activación de las células inflamatorias.
 
Determinantes de patogenicidad de H. pylori
 

Determinante de Patogenicidad

Función

Ureasa

Neutraliza la acidez gástrica; estimula la quimiotaxis de monocitos y neutrófilos; estimula la producción de citocinas proinflamatorias.

Proteína del shock por calor (HspB, por sus siglas en idioma inglés)

Aumenta la expresión de la ureasa; además de la defensa ante medios adversos.

Proteína de inhibición del ácido

Induce hipoclorhidria durante la infección aguda (inhibe la secreción ácida de las células parietales).

Flagelos

Permiten la penetración en la capa de moco gástrico y brindan movilidad. Posible rol antigénico (por ser recubiertos).

Adhesinas

Median la unión a las células epiteliales gástricas (adhesión-colonización).

Mucinasas y Fosfolipasas

Alteran el moco gástrico (facilitan penetración, adherencia y colonización).

Superóxido dismutasa

Evita la actividad fagocítica al neutralizar los metabolitos reactivos del oxígeno.

Catalasa

Evita la actividad fagocítica al neutralizar los peróxidos.

Toxina vacuolizante (VacA)

Citotoxina A (CagA)

Induce la vacuolización de las células epiteliales, además de estimular la migración de neutrófilos en la mucosa.

Promueve actividad citotóxica y destruye las vacuolas.

Modificado de: (3) Murray P, Rosenthal K, Kobayashi G, Tsaller M. Campylobacter y Helicobacter. 4ed. Madrid: Mosby; 2004. p. 290.


Continua: Diagnóstico

Introducción
Fisiología y estructura de la bacteria
Diagnóstico
Epidemiología
Definiciones operacionales
Sistema inmunitario de la mucosa
Importancia de la Mucosa Gástrica en la defensa ante los microorganismos
Respuesta inflamatoria en mucosas
Modelo teórico de respuesta inmunológica en la mucosa gastrointestinal en la infección por H. pylori
Discusión
Conclusiones
Referencias

NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





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