Abril-Junio 2003 15
DOI:10.70024 / ISSN 1317-987X
 
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Artículos
 




Virología
Rotavirus: control y vacunas

Clínica y patogenicidad de la infección por rotavirus

La transmisión del rotavirus es de tipo fecal-oral, pero las vías respiratorias podrían estar también involucradas 51,52, como ocurre con el virus de influenza y del sarampión 41. La posibilidad de transmisión por el aire es cada vez más factible 53. La manera más común de contagio es de persona a persona, pero también se transmite a través de alimentos u objetos contaminados, y a través de pequeñas gotas transmitidas por el aire 41, por vómitos o fomites 53. Este virus es muy estable en el ambiente, pudiendo sobrevivir por largos períodos de tiempo sobre superficies de objetos contaminados.

Los rotavirus infectan las células maduras de las vellosidades intestinales, especialmente, del duodeno e íleon. La infección por rotavirus muestra un marcado tropismo y se restringe principalmente a la mucosa intestinal 54. Los virus infectan la célula después de la interacción con un receptor, se replican en el citoplasma, lisan la célula, atrofian la vellosidad y disminuyen la capacidad de absorción, actuando principalmente en las disacaridasas. Esto causa hiperplasia de las células de la cripta lo que, a su vez, estimula la actividad secretora con aumento en la excreción de agua y electrolitos. Los resultados netos son la disminución de la absorción e incremento en la salida de agua 54,55,56. También, recientemente, se han identificado otros mecanismos de patogenicidad del rotavirus que son la actividad citotóxica de la proteína no estructural NSP4 que se produce en la fase inicial del ciclo de replicación viral57 y la activación del sistema nervioso entérico (SNE) 58. Ambos mecanismos producen una diarrea sin producir alguna alteración histopatológica. En el primer mecanismo, la enterotoxina (NSP4) altera la homeostásis del calcio, ocasionando un aumento del calcio intracitoplasmático que activa los canales de cloro, y aumenta la secreción de cloro, acompañado por agua, a la luz intestinal. En el segundo mecanismo, el SNE que controla los movimientos del intestino y la absorción y secreción de líquidos, produce una diarrea secretora cuando es estimulado por el virus 58.

El espectro de la infección por rotavirus varía desde infecciones asintomáticas, pasando por un cuadro clínico leve-moderado, hasta producir una diarrea acuosa y profusa que puede causar deshidratación y muerte. Después de un período de incubación de 1 a 3 días, se desencadena la diarrea acompañada de vómitos y fiebre en más del 50% de los casos atendidos en el hospital. Ellos causan deshidratación en una alta proporción (30%-40%) de las diarreas 4,10,14,37.

Estudios realizados en Venezuela, muestran que la diarrea causada por rotavirus, comparada con la producida por otros agentes etiológicos, es más severa y causa deshidratación (38%-58%), fiebre (48%-57%), vómitos (79%-81%) y hospitalización en el 36%-76% de los casos que acuden al hospital 4,14,37. En Venezuela, el riesgo a deshidratarse es mayor entre los 3 y 5 meses edad, y disminuye a medida que aumenta la edad 4. Otros estudios epidemiológicos también muestran una disminución de la severidad de la enfermedad con la edad 59,60.

Introducción
Impacto de la enfermedad por rotavirus grupo A
Características epidemiológicas de los rotavirus
Clínica y patogenicidad de la infección por rotavirus
Estructura y clasificación del rotavirus
Inmunidad inducida por rotavirus
Control y prevención de la enfermedad por rotavirus
Referencias

NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





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