Consideramos que los mecanismos de la isquemia miocárdica tienen su origen morfológico, no solo en las coronarias epicárdicas sino también en la microcirculación coronaria. Se comprobó que no solo la ateroesclerosis es la causa de isquemia miocárdica, con placas inestables y/o vulnerables, que se rompen y trombosan (denominada placa culpable) o son muy estenóticas, sino también con la Enfermedad vasoespástica de las coronarias epicárdicas. El vasoespasmo cuando es persistente, puede causar un Síndrome agudo coronario con infarto del miocardio y cuando es focal y esporádico, causar, la llamada “Angina de Prinzmetal” ^(37-39) (Figura 2).

La disfunción coronaria microvascular puede deberse a dos mecanismos: 1. Alteración de la dilatación vascular, la cual puede ser a su vez, dependiente o no del endotelio vascular y 2. Al incremento de la vasoconstricción causada por endotelina 1, catecolaminas, acetilcolina, serotonina entre otros. Generalmente existe una interacción entre ambos mecanismos y entre todos los factores de disfunción coronaria microvascular y macrovascular .

El compromiso de la microcirculación a su vez, puede contribuir a la isquemia miocárdica ocasionada por la ateroesclerosis epicárdica y también causar, el llamado Síndrome X, en el cual no se comprueba compromiso obstructivo de vasos epicárdicos. ^.En los casos clínicos de stress agudo que cursan con elevadas cifras de catecolaminas, la constricción severa de los vasos coronarios pequeños puede producir una isquemia severa que se expresa con cambios típicos de la enfermedad de Takotsubo. Esta afección fue descrita por primera vez bajo este nombre por Sato y col en 1990, quienes la denominaron de esta manera, por la semejanza que tiene la imagen sistólica del ápex del ventrículo izquierdo en el ecocardiograma, con la vasija que lleva este nombre y que es utilizada por los japoneses para la pesca de pulpos (Taxo, pulpo, y Tsubo, olla). Esta entidad se consolida en 2001, después de las descripciones de Tsuchihashi, y a partir del año 2006, fue incluida en la clasificación internacional de las enfermedades del miocardio, como una miocardiopatía adquirida. La enfermedad de Takotsubo, se caracteriza por una discinesia apical cardiaca transitoria con elevación del segmento ST y niveles elevados de norepinefrina, dopamina, metanefrina y normetanefrina hasta 2 a 3 veces más altos que en las personas que no presentan este cuadro clínico. La disfunción sistólica regional del ventrículo izquierdo, característicamente involucra el ápex con conservación de la motilidad basal, aunque se han descrito otras formas o variantes de discinesias en las regiones medias y basales del ventrículo izquierdo. Raramente esta disfunción ha cursado con la ruptura aguda del ventrículo izquierdo. Esta afección miocárdica también ha sido denominada: Miocardiopatía por estrés, Síndrome del corazón roto; Abombamiento Apical Transitorio del ventrículo izquierdo y Miocardiopatía en Forma de Ampolla. Los estudios de biopsias endomiocárdicas han comprobado la lesión denominada “contracción en banda de los cardiomiocitos" por alteración del metabolismo del calcio, el cual se fija en las mitocondrias. Otros autores describieron micro-émbolos en las coronarias epicárdicas más finas, tanto en la angiografía como en la histolopatología ^(40-42).

Otra expresión de la disfunción de la microcirculación es el Síndrome X, mencionado anteriormente, el cual cursa con dolor de tipo coronario, sin lesiones obstructivas comprobadas con angiografía coronaria. Su prevalencia es del 30,0% lo que representa 60.000 a 150.000 mujeres con Enfermedad coronaria no obstructiva. En el hombre la prevalencia es menor, de 6 a 10,0%. Varios Anatomopatólogos , entre ellos Mosseri y col, comprobaron en las biopsias endomiocárdicas de estos casos, lesiones de la microvasculatura con engrosamiento parietal de arteriolas y arterias musculares intramiocárdicas por hiperplasia fibromuscular, hipertrofia de la capa media y proliferación miointimal, asi como fibrosis perivascular y degeneración endotelial de capilares ^(36).Figura 3.