A fin de comprender los mecanismos moleculares que se mueven en la comedogénesis, es necesario conocer los mecanismos de una normal queratinización.

El epitelio de superficie se insinúa hacia el canal folicular y el infundíbulo sebáceo. La capacidad de formar queratinocitos proviene de una célula germinativa que tiene también, según su código genético, la capacidad dentro de la glándula sebácea de formar sebocitos.

La queratinización comienza en la capa basal de la epidermis y, a partir de ahí, se multiplica en su ascenso hacia la capa córnea, formando queratinocitos y por ende, las diversas capas del epitelio (estratificado), en su trayecto la queratinización realiza una suerte de muerte programada de la célula epidérmica con la finalidad de formar queratinas (3).

El citoplasma de las células epidérmicas está constituido por filamentos intermedios de queratina (tonofilamentos), los cuales en su ascenso hacia la superficie, se van a diferenciar hasta formar las tonofibrillas, gránulos de queratohialina y al final filagrina (3).

La expresión de las citoqueratinas varía de un estrato a otro.

Cuando las queratinas se activan se expresan otras queratinas, es así que en la Psoriasis aparecen queratinas hiperproliferantes como son la CK6 y la CK16 mientras que en el epitelio de los folículos pilosos y la pared de los comedones aparece la queratina CK17 (3).

La regulación de la expresión de los genes de citoqueratinas puede estar dada por factores de crecimiento, citoquinas y hormonas.
Muchas afecciones conocidas por falla de la queratinización, como es la ictiosis se deben a mutaciones puntuales de los genes codificantes de citoqueratinas.

Lo que parece estático constantemente se remodela y renueva, aunque cada vez con menos eficiencia, desde la vida fetal hasta la muerte.