La preeclampsia (PE), un síndrome exclusivo de la gestación humana, es causante de una elevada morbi-mortalidad materna y fetal, que afecta alrededor del 2% - 10% de todos los embarazos ⁽¹⁾; con una incidencia a nivel mundial de 4,72 por cada mil niños nacidos ⁽²⁾. En Latinoamérica constituye la principal causa de mortalidad materna ^(3-6); mientras que en Venezuela para el año 2011, el 29,59% de las 436 muertes maternas reportadas tuvieron como causas algún trastorno hipertensivo ⁽⁷⁾. 

Durante muchos años se ha considerado a esta patología como la enfermedad de las teorías, esto porque las múltiples hipótesis no lograban explicar el cuadro en su totalidad, lo cual parece ser el responsable de su alta morbi-mortalidad ⁽⁸⁾. La similitud entre la lesión placentaria en la PE y la aterosclerosis ha llevado a la hipótesis que la alteración del metabolismo de los lípidos puede ser una causa mayor de disfunción endotelial, un paso crucial en la etiopatogénesis de la enfermedad ⁽⁹⁾. 

Aunque en el embarazo normal se produce una hiperlipidemia fisiológica con un incremento en las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas de baja (LDL-C) y muy baja densidad (VLDL), colesterol y triglicéridos ⁽³⁾, debidas a variaciones hormonales que aportan nutrientes necesarios tanto para la madre como para el desarrollo del feto, quien necesitará de fuentes lipídicas para la construcción de sus membranas celulares ⁽¹⁰⁾; sin embargo, los niveles altos de colesterol y/o triglicéridos se han asociado con resultados adversos perinatales incluyendo recién nacidos de bajo peso para la edad gestacional, parto prematuro y preeclampsia ⁽¹¹⁾. 

Cabe acotar que el papel fisiopatológico de la PE inicia con la peroxidación de los lípidos y la generación de radicales, por lo que la dislipidemia podría contribuir a la disfunción endotelial ⁽²⁾. Asimismo, la PE comparte factores de riesgo convencionales con las enfermedades cardiovasculares, tales como, la obesidad, dislipidemias, hipertensión arterial y resistencia a la insulina, los cuales tienen como base común a estos la presencia de disfunción endotelial, la cual se asocia con el desarrollo de vasoespasmo, aumento de la permeabilidad vascular y estímulo de la agregación plaquetaria, predisponiendo a disfunción placentaria y aterosclerosis; ambos hallazgos característicos tanto de la PE como de las enfermedades cardiovasculares ⁽⁶⁾. 

Se piensa que las alteraciones de metabolismo lipídico normal está involucrado en la patogénesis de la disfunción endotelial en la PE, evidenciándose alteraciones lipídicas similares a las observadas en la aterosclerosis, como la hipertrigliceridemia, las cuales probablemente jueguen un papel en la disfunción y daño endotelial; tanto la PE y la aterosclerosis son enfermedades endoteliales con una afección importante del daño oxidativo mediado por los lípidos y su perfil lipídico es marcadamente similar ⁽¹²⁾. 

Aunque los informes publicados que examinan los niveles de lípidos durante el embarazo y PE han sido inconsistentes y aún existen controversias al respecto ^{(2, 13)}; se han reportado hallazgos que demuestran que las alteraciones en el perfil de lípidos tienen un papel importante en la PE, incrementando la dislipidemia hasta 3,6 veces la posibilidad de desarrollar PE ⁽²⁾. En un meta-análisis reciente de 74 estudios determinó que la PE está asociado con niveles elevados de colesterol total, colesterol no HDL-C y triglicéridos, independientemente de la edad gestacional en el momento de la extracción de sangre, y con niveles bajos de c-HDL en el tercer  trimestre ⁽¹⁴⁾.

En virtud a la problemática de la PE y su probable relación con las alteraciones en el perfil lipídico, surge el propósito de comparar el perfil lipídico entre gestantes preeclámpticas y normotensas ingresadas a la Maternidad “Dr. Armando Castillo Plaza”, de Maracaibo, estado Zulia.