Las vías respiratorias están revestidas por un epitelio cilíndrico pseudoestratificado constituido por células ciliadas, células caliciformes secretoras de moco y células basales (stem). En condiciones normales las células ciliadas constituyen el tipo celular predominante, aunque se detectan variaciones en las distintas regiones de la vía respiratoria, así como cambios asociados con la edad. El revestimiento epitelial de las vías respiratorias, conjuntamente con el transporte mucociliar, forman parte de la primera línea de defensa del aparato respiratorio ¹.

La función primordial del pulmón es ejecutar el intercambio de gases con la atmósfera. Esta ardua labor se realiza a través de una interfase alveolocapilar, que constituye la superficie epitelial más amplia en el organismo humano. El aire inspirado, que contiene muchos agentes potencialmente peligrosos, tiene un área de contacto de unos 50-100 m²con la superficie epitelial del pulmón, lo que, por una parte, facilita la difusión de los gases, pero, por otra, hace que este órgano sea particularmente susceptible a la infección. Como contrapartida, el tracto respiratorio cuenta con numerosos mecanismos de defensa, que comienzan por las barreras anatómicas de la nariz y que se extienden hasta los alvéolos y sus células fagocíticas ².

La infección del tracto respiratorio inferior es una de las causas más frecuentes e importantes de enfermedad humana, desde los puntos de vista de la morbilidad, la mortalidad y el costo económico para la sociedad. Los microorganismos pueden ingresar en el pulmón y causar infección por tres vías: (a). árbol traqueobronquial, (b). vasculatura pulmonar, y (c). directamente desde el cuello o el mediastino o a través del diafragma o la pared torácica. La infección adquirida por cada una de esas vías produce anomalías en el tracto pulmonar, que se pueden reconocer en el estudio tanto radiológico como anatomo histopatológico ³.

La infección adquirida a través del árbol traqueobronquial se produce con más frecuencia por aspiración o inhalación de   microorganismos, en la infección pulmonar, usamos los términos inhalación para hacer referencia a la respiración de aire que contiene elementos potencialmente infecciosos, como núcleos goticulares que albergan bacterias o partículas víricas, o esporas micóticas y de aspiración para hacer referencia a la entrada de material sólido o líquido en el tracto bronquio pulmonar. Asimismo, la aspiración de secreciones orofaríngeas es también un mecanismo frecuente por el que los gérmenes llegan a los pulmones⁴.

La tos o el estornudo de un individuo cuyo tracto respiratorio está colonizado o infectado producen una miríada de gotitas diminutas, cargadas de microorganismos. Además, de esto no es infrecuente que las vías aéreas superiores estén colonizadas por gérmenes patógenos, como Streptococcus pneumoniaeoStaphylococcus aureus (en personas por lo demás sanas), o por bacterias gramnegativas potencialmente virulentas (en pacientes hospitalizados o con enfermedades crónicas) como Klebsiella pneumoniae o Pseudomona aeruginosa ⁵.

En ambas situaciones, la aspiración de saliva o secreciones nasales contaminadas puede suministrar un inóculo bacteriano suficiente para causar infección, es por esto que el depósito o la acumulación de bacterias y/o hongos en las vías aéreas o en la superficie del epitelio alveolar por inhalación o aspiración se puede secundar de una de tres circunstancias: (1). Destrucción y eliminación de los microorganismos con restauración de la esterilidad pulmonar original; (2). Proliferación limitada pero prolongada de los microorganismos sobre la superficie epitelial, no asociada a invasión transepitelial (colonización); y (3). Proliferación más intensa de los microorganismos, asociada a una reacción inflamatoria aguda y, muchas veces, necrosis tisular. El que se produzca una u otra de estas circunstancias obedece a distinto motivos, entre ellos; (i). Tamaño del inóculo; (ii). Virulencia del microorganismo; (iii). Estado de las reacciones inflamatorias e inmunitarias del huésped; y (iv). Presencia o ausencia de enfermedad pulmonar subyacente ⁶.

La patogenia de la infección del tracto respiratorio inferior por virus es algo diferente al de las bacterias y los hongos. Una vez que se ha depositado sobre la mucosa del tracto respiratorio, un virus debe llegar a las células epiteliales subyacentes para dispersarse. El virus accede a dichas células por medio de moléculas que interactúan con receptores específicos de la superficie de la célula huésped.

La existencia y la naturaleza de tales moléculas y receptores son importantes para determinar la infectividad del virus y el sitio en el que produce enfermedad. Después de penetrar a través de la membrana celular, el ADN vírico actúa como una matriz para la producción de varias moléculas necesarias para la formación de nuevos virus. Se pueden producir varios resultados: (1). La célula huésped puede morir y liberar los virus recién formados para que infecten otras células; (2). La célula huésped puede conservar la viabilidad y seguir produciendo y liberando nuevos viriones, un proceso que se puede asociar a una reacción inmunitaria frente a los antígenos víricos que se expresan sobre la superficie celular; y (3). El virus puede permanecer dentro de la célula en estado latente durante períodos prolongados (p. ej., después de la incorporación del ADN vírico en el ADN del huésped) y más adelante reaparecer para causar enfermedad, cuando se altera la inmunidad general del huésped ⁷.

Existen distintas categorías de neumonía según el escenario clínico: neumonía adquirida en la comunidad (NAC), neumonía nosocomial (que incluye a la neumonía asociada al ventilador o NAV), neumonía en el huésped inmunocomprometido y la relacionada con fibrosis quística y otras alteraciones anatómicas. Dentro de la primera, incluimos a la NAC típica (clásica), a la atípica (no bacteriana)1 y a la neumonía por aspiración. Sabemos que las causas de neumonía atípica son múltiples, a saber: Mycoplasma (M. pneumoniae), Chlamydophila (C. psittaci, C. pneumoniae), bacterias (Legionella spp., F. tularensis, Y. pestis, B. antrhracis), hongos (Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Pneumocystis), neumonitis por aspiración (estéril o por flora mixta de la vía aérea superior o boca), virus (influenza, adenovirus, virus sincicial respiratorio, parainfluenza, metaneumovirus, varicela zóster, sarampión, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, hantavirus, coronavirus) y rickettsias (C. burnetii) ^8.

La evolución de la infección vírica del tracto respiratorio inferior, en particular la causada por este nuevo Coronavirus SARS-CoV-2, se puede complicar con una neumonía bacteriana superpuesta. Es probable que la tendencia a la aparición de esta infección guarde relación con varios factores, entre ellos (1). Deficiencia de la limpieza mucociliar, a causa de pérdida de células del tapizado de las vías aéreas y los alvéolos, o anomalías ciliares; (2). Presencia de líquido de edema alveolar, que contiene nutrientes utilizables para la proliferación bacteriana; (3). Alteración de la fagocitosis y de la eficiencia bactericida de los macrófagos alveolares; (4). Interferencia con la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares; y (5). Potenciación de la adherencia bacteriana al epitelio dañado ⁹.

Por lo que no es infrecuente que los adultos presenten complicaciones durante la evolución de una neumonía, como derrame pleural, empiema, atelectasias, neumotórax y neumatocele. La aparición de complicaciones en el curso de una neumonía está relacionada con factores del huésped y del agente etiológico. El neumotórax y la presencia de bullas se han reportado como complicaciones tardías asociadas a la neumonía por SARS-COVID-19 en pacientes con mala evolución. Aún se desconoce cuál es el mecanismo exacto que ocasiona estas complicaciones y su papel en el curso clínico de la enfermedad ⁽¹⁰⁾.

La enfermedad por SARS-COVID-19 es una infección causada por un nuevo Coronavirus emergente detectado y reportado por primera vez en Wuhan (China) en diciembre de 2019.Dentro de las manifestaciones de las imágenes radiológicas típicas de los pacientes con SARS-COVID-19 consisten en la presencia de opacidades pulmonares bilaterales intersticiales tanto imágenes en vidrio despulido como consolidaciones observadas en las primeras etapas y puede ser atribuido al edema del espacio alveolar e inflamación causada por la infección. Los casos que responden mal al tratamiento progresan a lesiones múltiples y difusas donde se ha descrito en la literatura la aparición de neumatoceles en los pacientes con neumonía por SARSCOVID-19 aunque su fisiopatología e incidencia exacta son desconocidas  ⁽¹¹⁾.

Las lesiones pulmonares por SARS-COVID-19 tienden a tener una distribución predominantemente periférica y subpleural y pueden estar asociadas con la presencia de “enfisema”, “espacios aéreos quísticos” o “cambios quísticos”, los tres términos podrían decirse que son sinónimos deneumatocele. Los neumatoceles relacionados con el SARS-CoV-2 pueden ser múltiples, posiblemente simulando enfisema, o solo unos pocos pueden estar presentes, cuando tienden a etiquetarse como neumatoceles. El tamaño de los neumatoceles relacionados con COVID-19 también es muy variable, y algunos entran en la categoría de ampollas gigantes.

El panorama completo de la patología pulmonar aguda y las secuelas respiratorias a largo plazo de la infección por SARS-COVID-19 aún están evolucionando.Los datos disponibles indican que muchos pacientes experimentan cambios radiológicos persistentes meses después de su enfermedad inicial. Este nuevo Coronavirus se conduce a las células epiteliales alveolaresque, junto con la tormenta desatada de citocinas asociada, hacen que los alvéolos pulmonares puedan desgarrarse con la consiguiente fuga de aire y la formación de lesiones quísticas en el espacio aéreo ^(12,13).

Los neumatoceles pulmonares son formaciones adquiridas, de contenido aéreo y paredes finas que se desarrollan en el intersticio pulmonar después de una injuria o inflamación del parénquima que en la mayoría de las veces son de carácter transitorio. Durante el proceso de una neumonía bacteriana, el neumatocele se desarrolla como resultado de un mecanismo valvular intratorácico que sucede tras la lesión intrapulmonar, casi siempre debida a inflamación o infección, provocando la entrada de aire durante la inspiración, con posterior colapso de la zona afecta, lo que impide su salida durante la espiración y se traduce en una colección de aire redondeada que ocasionalmente puede acompañarse de exudado o restos necróticos.

Por lo que se ha descrito recientemente que 1% de pacientes con enfermedad por el SARSCOVID-19 con afectación pulmonar, pueden desarrollar neumotórax espontáneo, siendo indistinguibles los síntomas por la propia neumonía COVID-19.La fibrosis, la inflamación prolongada y la isquemia asociadas a la neumonitis por COVID-19 podrían condicionar el daño de los alveolos y la aparición de fugas de aire hacia la cavidad pleural.En algunos estudios se ha reportado la presencia de neumotórax espontáneo, neumomediastino, bullas y/o neumatoceles como complicaciones tardías en pacientes con COVID-19 ^(9-13).

El propósito de esta investigación es relatar la presentación clínica e imagenológica del caso clínico de un paciente adulto sin comorbilidades previas, que consultó por disnea progresiva tres meses después de una infección grave por SARS-COVID-19. En las imágenes del tórax se evidenció la formación de un neumatocele gigante que se atribuyó al antecedente de la infección pos-Coronavirus SARS-CoV-2, como complicación pulmonar en la convalecencia de la neumonía atípica por SARS-COVID-19 y realizar una breve revisión de la literatura médica existente sobre esta entidad.

En esta serie se describe la presentación y el manejo de un paciente con un neumatocele gigante que se desarrolló durante la fase de recuperación de SARS-COVID-19.