Microbiología
Manifestaciones extragástricas de la respuesta inmunitaria frente a la infección gástrica por Helicobacter pylori
Fecha de recepción: 26/05/2006
Fecha de aceptación:
12/06/2006
Planteamos un modelo teórico que intenta explicar el posible mecanismo empleado por H. pylori como agente implicado en enfermedades extragástricas, para lo cual tomamos la urticaria crónica idiopática (UCI), uno de los principales motivos de consulta dermatológica. Proponemos a H. pylori como mediador indirecto, que alterara la barrera gastrointestinal a través de la producción de ciertas toxinas (VacA y CagA), al interactuar con el epitelio y propiciar la entrada de íalérgenos potenciales? que desencadenan fenómenos alérgicos, mediados por una respuesta inmunitaria tipo TH2 con producción de IgE; de esta manera se provocaría fenómenos de hipersensibilidad inmediata en individuos previamente atópicos, traducidos en la sintomatología de UCI.
Palabras Claves: H. pylori, UCI, ?alergeno potencial?, IgE.
Title
Extragastric manifestations of immune response against Helicobacter pylori gastric infection. Development of a theorical model based on a dermatological disease.
Abstract
We propose a theorical model trying to explain H. pylori related mechanism as a cause of chronic idiopathic urticaria (CIU), one of the most often dermatological diseases. Or model put H. pylori as an ?indirect cause?, with its typical gastric and bowel dysfunction that leads the entrance of some substances that we denominated ?potential alrgens?, with a subsecuent allergic response IgE mediated and a TH2 immune response.
Key Word
H. pylori, CIU, ?potential allergen?, IgE.
Introducción
En 1982 Warren y Marshall en Australia, identificaron a Helicobacter pylori (H. pylori) como otra especie perteneciente al género Campylobacter. Posteriormente, se realizaron análisis filogenéticos basados en el estudio de secuenciación de rRNA de la subunidad 16S, en los que se observó también la presencia de flagelos, lo que llevó en 1989 a clasificar a este microorganismo en otro género llamado Helicobacter (1).
H. pylori es un bacilo Gram negativo microaerófilo, con forma de espiral, oxidasa, catalasa y ureasa positivo, que presenta en uno de sus polos un penacho de cuatro a seis flagelos envainados que le otorgan motilidad, se destaca la particularidad de que presentan una cubierta proteica (a diferencia del resto de las bacterias). La existencia de una potente enzima ureasa le diferencia de otros bacilos oxidasa y catalasa positivo (2, 3). Coloniza la mucosa gástrica e induce una fuerte reacción inflamatoria, desencadenando la liberación de toxinas (4). Existen dos grupos fenotipícamente distintos de H. pylori: las bacterias de tipo I, que expresan el gen asociado a la citotoxina (CagA) y el gen asociado a la citotoxina vacuolizante (VacA); y las bacterias de tipo II que no expresan estos genes. Por ende las cepas de tipo I resultan ser más patógenas que las del tipo II (3).
H. pylori ha sido reconocido como principal agente causal infeccioso de patologías como gastritis crónica y úlcera péptica y juega un importante rol en la patogénesis del adenocarcinoma gástrico y el linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (1). Su relación con la úlcera gastroduodenal y su inclusión por parte de la IARC en 1994 (grupo de estudio del cáncer, perteneciente a la Organización Mundial de la Salud) entre los agentes carcinógenos tipo 1, lo ha convertido en uno de los microorganismos de mayor interés en patología humana (5, 6). Los más de 15.300 trabajos publicados demuestran el interés de la comunidad científica mundial en la infección por esta bacteria.
Recientemente, la infección por H. pylori se ha asociado con patologías extragástricas cardiovasculares, respiratorias, neoplásicas, metabólicas (7-9) y principalmente con numerosas enfermedades dermatológicas (4, 10). Aunque la mayoría de los estudios realizados para comprobar esta asociación han sido pequeños (debido a que la muestra incluye a pocos individuos) y algunas veces no reportan datos de un grupo control o emplean metodologías que no reflejan fielmente la infección activa, se observa una interesante mejoría en rosácea, urticaria y púrpura de Henoch-Schönlein una vez realizado exitosamente el tratamiento para la erradicación de H. pylori (8,11-13,20).
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