Hace más de dos décadas fue descrita por primera vez la asociación de un microorganismo a la gastritis crónica en humanos. La existencia de bacterias espiraladas en la mucosa gástrica de mamíferos era conocida desde hace mas de cien años y fue descrita por Bizzozero en 1892, quien observó microorganismos Gramnegativos en la mucosa gástrica, específicamente en las células parietales (productoras de ácido). En los siguientes 50 años unos diez investigadores describieron este organismo e incluso lo asociaron con la presencia de gastritis. Por otra parte se estudió la ureasa gástrica sin saberse que esta enzima era producida por ese microorganismo.
En 1980 Robin Warren, médico e investigador, junto con su colega Barry Marshall, en Perth, Australia relacionaron todas estas observaciones previas con sus propios estudios y demostraron que los organismos espiralados podían cultivarse, que producían ureasa, que causan inflamación gástrica (gastritis) y estaban fuertemente asociados con ulceraciones gástricas y duodenales (1).
En 1985 frente a la incredulidad del ambiente médico, Marshall demostró la capacidad de la bacteria de causar enfermedad, al ingerir un cultivo de la misma y controlarse mediante repetidas endoscopias (observación del interior del estómago con un delgado instrumento iluminado por fibras ópticas). A partir de ese momento hubo una explosión de información sobre el tema, la que continúa en la actualidad. La gran cantidad de información médica desde 1986 hasta el presente culminó en un importante estudio que demostró la aparente curación de la úlcera gastroduodenal luego de erradicarse la bacteria. En el 2005, los Drs. Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina y Fisiología, por el descubrimiento del Helicobacter pylori y su papel en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la gastritis crónica, úlceras gástrica y duodenal, linfoma gástrico y en cierta forma el cáncer gástrico (2).
Éste bacilo previamente fue clasificado como una Campylobacteria: Campylobacter pyloridis o Campylobacter pylori, luego del análisis de secuencias del ácido ribonucleico ribosomal 16S (RNAr) permitió demostrar que: Campylobacter y Helicobacter son dos géneros diferentes (3) lo que determinó una reorganización taxonómica y actualmente se ubica dentro de un nuevo género: Helicobacter, especie: pylori.
Los datos epidemiológicos revelan que los patrones de adquisición de la infección varían dependiendo de interacciones complejas entre: localización geográfica, nivel socioeconómico del país, condiciones del individuo (edad en que fue adquirida la infección, dieta, mecanismos de respuesta inmune, predisposición genética, tabaco, alcohol, condiciones sanitarias: hacinamiento intrafamiliar, y condiciones del microorganismo como la virulencia) (3). El hallazgo de fragmentos de ADN de H. pylori en ejemplares de la mosca doméstica ha hecho pensar en la posibilidad de su papel como agente de contagio (4).
Cuando las condiciones sanitarias son deficientes el microorganismo se adquiere a edades tempranas; el hábitat del Helicobacter en humanos es la mucosa gástrica, y de esta puede aislarse en menos de un 20 % el microorganismo en personas menores de 30 años, pero este porcentaje puede aumentar a 40 - 60 % en personas mayores de 60 años e incluso puede llegar a 80 % o mas, pero ya no por la edad sino por otro factor mencionado: condiciones de vida en los países desarrollados. Una vez que se adquiere la infección esta tiende a permanecer en el hospedero durante toda la vida, sin embargo, puede o no presentar manifestaciones clínicas (5).
H. pylori no puede asociarse únicamente a la gastritis crónica (donde el microorganismo es detectable en casi un 100 %) se sospecha que el resultado final de la infección esta determinado por la extensión y severidad de la inflamación gástrica (hipoclorhidria, atrofia epitelial, producción de radicales libres, compuestos N-nitrosos, mutaciones...) sino también con la dispepsia sintomática (40 %) enfermedad ulceropéptica (15 %), duodenitis, pólipos hiperplásicos, el linfoma de células T asociado a mucosa gástrica (MALT) y adenocarcinoma gástrico (6).
Marshall el codescubridor del H. pylori (1983) propuso la probabilidad de la existencia de un nexo, entre la infección por este agente y el cáncer gástrico; para 1.994 The International Agency for Research on Cancer (IARC) clasificó a la bacteria como el principal agente carcinogénico, a pesar de los conflictos entre estudios realizados simultáneamente que fallaron en la detección de esta asociación, aún en las poblaciones de mayor incidencia tanto del adenocarcinoma gástrico, como de H. pylori, es por esto que todos se preguntan si realmente existe tal ?NEXO?.
Investigaciones recientes muestran que los pacientes infectados y que presentan gastritis atrófica severa, gastritis predominante en el cuerpo o metaplasia intestinal, tienen mayor riesgo de cáncer gástrico, así como también aquellas personas con ulceras gástricas y pólipos hiperplásicas. Pero este riesgo no existe en pacientes con ulceras duodenales.
Estadísticamente en Venezuela se asocia el H. pylori solo en un 2% al cáncer gástrico, los estados con mayor índice de morbi-mortalidad por esta patología son: Táchira, Mérida, Trujillo, Sucre, Caracas y Delta Amacuro. En el estado Táchira existe una de la más alta prevalencias de infección (90 a 96%) y es allí donde también se reporta alta incidencia de carcinoma gástrico que se ha asociado a la presencia de H. pylori en numerosos estudios (7).
