Introducción

El intestino delgado es el principal sitio de la digestión y absorción de nutrimentos. ⁽¹⁾ Asimismo, el intestino delgado es el reservorio más grande del cuerpo que contiene células inmunitariamente activas y productoras de hormonas y, por lo tanto, se conceptualiza como el órgano más grande de los sistemas inmunitario y endocrino, respectivamente. Investigaciones recientes han proporcionado nueva información sobre las funciones y los aspectos fisiopatológicos intestinales. Por ejemplo, se están definiendo a un ritmo cada vez más rápido las contribuciones de productos génicos específicos para el desarrollo, la regeneración y patogénesis de enfermedades intestinales. Ya se determinaron las características de un factor de crecimiento peptídico, péptido 2 parecido a glucagon (GLP-2), que tiene una actividad trófica específica para el epitelio intestinal. ⁽²⁾ Se identificó también una anormalidad crítica en la transducción de señales para la patogénesis de tumores del estroma gastrointestinal (GIST) que facilitó el desarrollo del tratamiento dirigido contra esta afección maligna. (3,4) Los adelantos tecnológicos abarcan la aplicación cada vez más frecuente de técnicas quirúrgicas de invasividad mínima, e incluso de robótica, para tratar trastornos intestinales. También se ha desarrollado la enteroscopia por cápsula, y con ella la posibilidad de observar, en forma no invasiva, la mucosa de la totalidad del intestino delgado. ⁽³⁾ Entre los factores que contribuyen a la defensa epitelial se encuentran la inmunoglobulina A (IgA), mucinas y la impermeabilidad relativa del borde en cepillo de la membrana y las uniones apretadas, a macromoléculas y bacterias. Es probable que los factores recién descritos tengan funciones importantes en la defensa de la mucosa intestinal; entre dichos factores están los péptidos antimicrobianos, como las defensinas.⁽⁵⁾ El componente intestinal del sistema inmunitario, que se conoce como tejido linfoide asociado con el intestino (TLAI), contiene más del 70% de las células inmunitarias del cuerpo. Asimismo, se dispone de pocos datos controlados, de alta calidad, con respecto a la efectividad de los tratamientos quirúrgicos para enfermedades del intestino delgado. En la actualidad, está muy bien documentado que el intestino delgado es el órgano productor de hormonas más grande del cuerpo, tanto con respecto al número de células que elaboran hormonas como a la cantidad de hormonas individuales producidas. Además, se sabe que se expresan más de 30 genes de hormonas peptídicas en el tubo gastrointestinal. Debido al proceso diferencial postranscripcional y postraduccional, se elaboran más de 100 péptidos reguladores distintos. En el intestino se producen además monoaminas, como histamina y dopamina, y eicosanoides con actividades parecidas a hormonas. Por lo tanto tiene la capacidad de adaptarse en respuesta a las diversas exigencias que imponen las condiciones fisiológicas y patológicas. La adaptación intestinal post-resección se ha estudiado con detalle mediante modelos animales. En el transcurso de 24 a 48 horas después de resecar el intestino, el remanente de intestino delgado manifiesta evidencias de hiperplasia celular epitelial, y antes de ese tiempo ya son evidentes los cambios en la expresión del gen de enterocitos. (7) Poco tiempo después, se alargan las vellosidades, aumenta el área superficial de absorción intestinal y mejoran las funciones digestivas y de absorción. Al parecer, la adaptación intestinal post-resección en seres humanos, aunque menos estudiada que en los modelos experimentales, se lleva a cabo en el transcurso de los dos primeros años de la resección intestinal.⁽¹⁾ En el intestino delgado ingresan a diario ocho a nueve litros de líquido. Casi todo este volumen está constituido por secreciones salivales, gástricas, biliares, pancreáticas e intestinales. En condiciones normales, el intestino delgado absorbe más del 80% de este líquido y deja alrededor de 1,5 litros que pasan al colon. La absorción y secreción intestinales están sujetas a modulación en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas por una amplia gama de mediadores reguladores hormonales, neurales e inmunitarios. Según lo descrito por Guyton⁽⁶⁾ , cada día pasan unos 500 a 1500 ml de quimo provenientes del intestino delgado hacia el colon derecho: casi toda el agua y los electrolitos son absorbidos, y se excretan con las materias fecales, unos 100 a 200 ml del líquido. Prácticamente toda la absorción que tiene lugar en el intestino grueso ocurre en su mitad proximal, por lo que dicha mitad se ha llamado colon de absorción. Todas estas razones nos han llevado a insistir que el cirujano ha de preservar la mayor cantidad posible de tejido sano. En la unión del ileon terminal con el colon, a medida que se introduce con todas sus cubiertas (excepto la serosa) en la pared, invagina el intestino grueso y produce dentro de su luz lo que se ha denominado válvula ileocecal (válvula de Bauhini. En un 60% de los casos, la apertura ileal esta ligada por dos pliegues horizontales aproximadamente, que se consideran los labios superior e inferior de la válvula respectivamente. En ambas terminaciones de los labios, donde parecen que forman coalescencia, se extienden dos puentes mucosos en forma horizontal, en la luz del intestino grueso, que parecen los pliegues en forma de lúnula del colon. Estas arrugas o puentes conocidos como frenillo de la válvula, forman la línea divisoria entre el ciego y el colon ascendente. In vivo y como se ha demostrado en forma impredecible el ileon hace protrusión dentro del intestino grueso, en forma de papila redonda, cuya luz adquiere la configuración de una estrella cuando se cierra. Según el aspecto bilabial del orificio en el cadáver, se consideró que esta estructura actuaría como válvula de golpe, pero estudios recientes han indicado que es mucho más probable que su actuación sea la de un verdadero esfínter. Algunas fibras de la tenia mesocólica (dorsomedial), que desciende desde el colon y el ciego hasta el apéndice, giran hacia adentro introduciéndose en la papila íleo cólica mientras que otras giran hacia fuera para prolongarse con el músculo longitudinal del íleon. Asimismo, otras fibras pasan elípticamente alrededor de los márgenes de la papila para continuarse dentro de la tenia. El músculo longitudinal del íleon toma de igual forma diferentes direcciones y algunas fibras pasan al interior de la papila, mientras que otras se unen a las de la tenia. Las fibras de la musculatura circular del íleon y del intestino grueso giran alrededor de la papila, rodeando las últimas a las primeras. Las dos capas circulares engloban las fibras longitudinales que provienen de la tenia, excepto en la región más próxima al ostium, donde se encuentran las dos capas circulares. Ambas capas circulares son considerablemente más gruesas en la base de la papila y algo más en su terminación libre, por lo que dan la sensación de que existe un doble esfínter. Se sospecha que la capa muscular circular (la más fuerte) cierra el esfínter, mientras que la longitudinal lo abre. ⁽¹¹⁾ El término "control miógeno" se refiere a la actividad eléctrica generada por el músculo liso del intestino. La actividad eléctrica de control (ECA, que se denomina también actividad de ondas lentas, ritmo eléctrico básico o potencial de marcación del paso) es la despolarización rítmica siempre presente de las membranas celulares de músculo liso del intestino delgado. En los humanos se producen despolarizaciones periódicas del potencial de membrana en un número aproximado de 11 a 13 veces por minuto en la parte proximal del intestino delgado, y disminuyen a cerca de ocho a 10 veces por minuto en el íleon. Parece haber una región marcapaso en la parte proximal del duodeno semejante a la que se encuentra en el estómago, que tiene una ECA intrínseca de mayor frecuencia que impulsa o activa el marcapaso de la parte distal del intestino delgado. En el duodeno y la parte proximal del yeyuno, el acoplamiento eléctrico es tan poderoso que todas las células oscilan a la misma frecuencia. En la parte más distal del intestino delgado, el acoplamiento eléctrico entre las células no es de potencia suficiente para "capturar" a las células circundantes, en parte porque estas células tienen una variación de frecuencia intrínseca mayor que las células del duodeno. Por tanto, si se mide la frecuencia de la ECA en la parte proximal del intestino delgado, se verá una meseta de frecuencia por arriba de la cual se conserva constante la frecuencia máxima de las contracciones. En la parte más distal del intestino delgado, la ECA se vuelve gradualmente menos organizada. Transección del intestino con anastomosis. En el intestino intacto, la ECA se propaga en sentido distal, y sucede por tanto lo mismo con las contracciones, después de transección y reanastomosis, la parte distal del intestino a la anastomosis ya no queda "capturada" por el marcapaso duodenal, y la frecuencia de la ECA disminuye hasta el nivel basal en el intestino delgado restante. Como de la frecuencia de la ECA depende la frecuencia máxima de las contracciones, esta última disminuirá en relación distal con la anastomosis. Si la transección del intestino se ha producido en el yeyuno, la propagación invertida de la ECA volverá lento el tránsito durante el periodo posprandial. La resección del segmento que participa en la propagación invertida de la ECA restablece el tránsito a lo normal. La transección interrumpe también la propagación distal del MMC durante 30 a 40 días. Durante este tiempo, los MMC se inician en un sitio distal en relación con la anastomosis, y están separados de los MMC ordinarios que se inician en el duodeno. El inicio del patrón de actividad postprandial no se trastorna por la transección, como se sospecharía a causa del patrón ordinario de recuperación después de la resección intestinal.⁽¹²⁾