Es bien conocida la relación que existe entre los factores sico-sociales y las enfermedades cardiovasculares, consideración que justifica un intento de análisis entre éstas y la denominada situación crítica del país en sus aspectos etiológicos, y luego en lo relativo a la atención del cardiópata (Tabla I).

Desde el siglo XIX se ha escrito sobre el tema. Osler apuntaba la relación entre la enfermedad de las arterias con las “preocupaciones y cargas de la vida moderna”. En 1950 fue establecido el concepto de la “conducta coronaria”. En los últimos 40 años ha sido acumulada una extensa obra investigativa acerca de las características epidemiológicas y etiopatogénicas de ésta relación.

De los datos aportados por los estudios epidemiológicos, se desprende que la ansiedad y la depresión se relacionan altamente con el riesgo de sufrir cardiopatía coronaria. Así, en el estudio de Kawachi, publicado en 1994, el riesgo de muerte súbita en los próximos 2 años se incrementó 6 veces en hombres profesionales de la salud que sufrían de ansiedad. En el estudio de Frasure, el riesgo de muerte en deprimidos aumentó 4 veces más que en controles no deprimidos. En un estudio prospectivo realizado por Ariyo y col. en Baltimore USA., se reportó que el riesgo de enfermedad coronaria en personas deprimidas era un 40% mayor que controles, y el riesgo de muerte aumentó en un 60% (Ariyo, Circulation 2000).

En un intento por obtener alguna aproximación a los síntomas ansiedad-depresión en los pacientes de la consulta cardiológica, estudiamos pacientes consecutivos que acudieron por primera vez a nuestra consulta de la Policlínica Metropolitana (Caracas, Venezuela) durante el primer semestre del 2003 y los comparamos con pacientes consecutivos similares del año 1993. Los resultados están expuestos en la tabla II. Además de un incremento en la frecuencia de factores sico-sociales en los pacientes de la consulta cardiológica del año 2003, en relación con los del año 1993, se observó también una diferencia en las características de la enfermedad, en el sentido de pacientes más severamente enfermos, con varios diagnósticos y necesidad de múltiples medicamentos.

Modelos experimentales y clínicos coinciden en reproducir dos tipos de respuesta al estrés de acuerdo con la calidad del mismo:

1. Estrés asociado a una conducta activa, de esfuerzo mental y en condición de jefe que provoca una respuesta relacionada con el aumento de la actividad de los receptores adrenérgicos tipo beta. Como resultado se observa aumento de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y de la fuerza contráctil del miocito cardíaco y conjuntamente, vasodilatación periférica a nivel del músculo esquelético (Respuesta denominada “de lucha o de vuelo”).
2. En contraste, el estrés relacionado con sentimientos de frustración, actitud pasiva, sin control de la situación y en desesperanza, se asocia a una respuesta del tipo de la activación de los receptores adrenérgicos alfa, caracterizada por vasoconstricción periférica e hiperactividad del sistema hipotálamo-pituitaria-adreno cortical (Respuesta denominada “derrota y huída”), que condiciona situaciones más propicias para la trombosis, las arritmias cardíacas, el infarto del miocardio y la muerte súbita de origen cardiovascular (Light, Hypertensión Primer, AHA 2003).

La depresión ha sido asociada a condiciones fisiopatológicas que inician, complican gravemente y pueden causar eventos clínicos cardiovasculares potencialmente fatales. Ellas son la disfunción endotelial y la trombosis. La respuesta vasodilatadora dependiente de una normal función del endotelio arterial es fundamental para la conservación de la salud, particularmente importa la permeabilidad de las arterias coronarias y cerebrales. Ésta función del endotelio puede evaluarse clínicamente mediante pruebas, tales como la determinación por ultrasonido de la respuesta vasodilatadora hiperémica, después de isquemia transitoria. Broadley (Gales, U.K) demostró que en los pacientes deprimidos existe una severa reducción de la función vasodilatadora del endotelio (Broadley y col, Heart 2002), la cual depende de la disponibilidad biológica del óxido nítrico, sustancia vasodilatadora y antitrombótica muy susceptible a su inactividad biológica, provocada por diferentes condiciones bioquímicas patológicas, entre ellas, la activación de la angiotensina II, el exceso oxidativo, y la expresión inadecuada de citokinas y de ácidos grasos pro-inflamatorios y pro-trombóticos.

Por otra parte, los episodios de ira condicionan la aparición de situaciones biológicas, que favorecen la producción de muerte repentina por arritmia cardíaca. El umbral fibrilatorio disminuye por efecto de un incremento en la concentración de catecolaminas circulantes, así como por secreción inapropiada de potentes sustancias arritmogénicas como el tromboxano producido en plaquetas activadas por serotonina. Los pacientes que sufren activación simpática crónica, disminuyen la variabilidad de la frecuencia cardíaca, una condición que favorece la aparición de muerte repentina por arritmia cardíaca. El imbalance agudo entre el aporte de oxígeno miocárdico disminuido por vasoconstricción o por trombosis, simultáneamente con un incremento en la demanda que ha sido aumentada súbitamente por un aumento de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad y de la presión arterial, generan isquemia miocárdica aguda y sus consecuencias: arritmia letal y/o necrosis miocárdica (Infarto agudo del miocardio).

Por otra parte, el tratamiento de la depresión mediante fármacos que interfieren con el transporte de la serotonina se ha encontrado relacionado con una disminución de la activación plaquetaria y con el riesgo de infarto del miocardio. William Sauer de Filadelfia reportó en 400 pacientes tratados con fármacos antidepresivos, una significativa reducción de 49% de los infartos del miocardio en aquellos que recibieron antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina por las plaquetas (RR 0,51 95% IC 0,29 a 0,90 p 0,02 Sauer y col Circulation 2003)