Desde hace varios años hemos realizado estudios electrofisiológicos en pacientes con Hipertensión Arterial sin complicaciones clínicas, como parte de un estudio para evaluar factores de riesgo para desarrollar Encefalopatías Vasculares. Tales estudios han tenido como objetivo determinar si es posible encontrar cambios funcionales cerebrales que fueran marcadores biológicos precoces de alteraciones en la integridad funcional del Sistema Nervioso Central (SNC), aún en etapas previas a la aparición de las complicaciones clínicas y de la Encefalopatía Vascular Hipertensiva crónica. En estos estudios utilizamos técnicas neurofisiológicas como el Electroencefalograma Digital (EEGd), el análisis cuantitativo del EEGd (QEEG) con la consideración de numerosas variables neurométricas y los registros de los Potenciales Evocados Cognitivos tipo P300 con paradigmas odd ball visual y auditivo, en todas las derivaciones del Sistema Internacional 10-20 incluyendo Oz [1]. En los primeros estudios encontramos que los hipertensos tenían actividad paroxística en el EEGd con predominio en las regiones frontales, que parecían tener un origen dominante en los surcos [2], con aumento de la actividad lenta global a predominio de las regiones frontales. Estas alteraciones eran más marcadas en relación con el incremento de la presión arterial diastólica (PAD) [2]. Los estudios de Potenciales Evocados Cognitivos (P300) visuales y auditivos demostraron un alargamiento de la latencia de la onda P300, con mayor afectación para la modalidad auditiva. Lo más llamativo de este estudio fue que en las regiones frontales aparecía un número importante de pacientes con ausencia de respuesta evocada en ambas modalidades sensoriales, que era más marcada a medida que la PAD se hacía más elevada, también particularmente notable para la P300 auditiva [3]. Este trastorno del procesamiento cognitivo de la información se presentó en pacientes que clínicamente no refirieron dificultades de la cognición y que tuvieron un Mini Mental State Examination (MMSE) [4] normal, que es la evaluación más utilizada en la consulta clínica para evaluar la condición cognitiva del paciente. Asímismo, estos pacientes presentaron múltiples alteraciones de las funciones ejecutivas que sugieren una mayor disfunción cortical a nivel frontal [5]. Si se quisiera inferir la localización cerebral de las alteraciones que se obtienen con estas técnicas mediante el registro de superficie en el cuero cabelludo, ello implicaría el abordaje del llamado Problema Inverso en el estudio de la actividad eléctrica cerebral, que estima la localización más probable de dichas alteraciones, puesto que los cambios registrados con electrodos de superficie pueden tener múltiples posibles orígenes dentro del SNC [6]. Una extensión necesaria de los estudios previos es tratar de determinar la localización de los generadores responsables del enlentecimiento del EEG con técnicas no invasivas, ya que dicho EEG no contiene información explícita sobre dicha localización [7]. Para esto utilizamos la Tomografía Eléctrica de Resolución Variable (VARETA) [8] que ajusta la cantidad de suavidad espacial a diferentes tipos de generadores y hace a la solución inversa menos suave al utilizar la referencia promedio en lugar del laplaciano [9-11]. VARETA hace este ajuste a diferentes tipos de generadores y las fuentes son restringidas a la sustancia gris por el uso de una máscara probabilística que prohíbe las soluciones donde la máscara es cero, por ejemplo, en la sustancia blanca o el LCR. El VARETA puede obtener esta máscara a partir de imágenes de RMN o TAC del individuo y del Atlas Cerebral Promedio desarrollado en el Instituto Neurológico de Montreal [12-14]. Hay numerosas referencias en la bibliografía especializada donde se destaca la exactitud de la localización de los generadores del análisis del EEG en el dominio de la frecuencia y de los potenciales evocados utilizando VARETA [15-21] por lo que decidimos utilizar este método en nuestro estudio, ya que nos permitía evaluar una localización más circunscrita y menos difusa de los generadores de actividad lenta en los pacientes hipertensos, en la geometría realista de los hemisferios cerebrales. Nuestro objetivo fue estudiar a estos pacientes con técnicas que permitan solucionar el Problema Inverso y al mismo validar nuestras hipótesis de trabajo de que el lóbulo frontal está funcionalmente más comprometido en los pacientes con Hipertensión Arterial desde etapas asintomáticas desde el punto de vista neurológico.