La diarrea de origen infeccioso es una entidad clí­nica que, pese a los esfuerzos dedicados en el mundo para combatirla, constituye una de las tres primeras causas de enfermedad y muerte en niños menores de cinco años^(1,2). De acuerdo a las estadí­sticas suministradas por el Ministerio de Salud y Desarrollo Social (MSDS, 2.005), en el perí­odo de 2.002 al 2.004 en Venezuela se presentaron un total de 320.711 casos de diarrea en niños entre uno y cuatro años, con una tasa de morbilidad de 14.274,6/100.000 habitantes⁽³⁾. La información más reciente refiere que para el año 2.010 se registraron de 684.225 casos de diarreas en niños menores de 4 años⁽⁴⁾, para el 2011se registraron636.114 casos en niños menores de cinco años⁽⁵⁾y hasta el mes de marzo del presente año van 127.379casos⁽⁶⁾.Estas cifras son indicativas de la persistencia del problema que representan las diarreas en la salud pública en nuestro paí­s.

Los microorganismos más frecuentemente asociados con diarrea aguda en niños son los rotavirus los cuales representan del 30 al 40% de los casos. Las bacterias, el 20% causados principalmente por Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Salmonella sp, Shigella sp y Campylobacter jejuni. Los parásitos son responsables de este sí­ndrome gastrointestinal, en un 10% a 12% representados en su mayorí­a por Crystosporidium, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia y Ascaris lumbricoides. Estas cifras muestran que entre el 40% y 50 % de las diarreas quedan sin definición etiológica^(7,8), aunque no contemplan en estos estudios, la participación de Bacteroides fragilis enterotoxigénico, a pesar que, desde aproximadamente dos décadas, forma parte de los microorganismos bacterianos de importancia en el sí­ndrome gastrointestinal en humanos, sobre todo en niños menores de 5 años^(9,10,11,12). La falta de estudios epidemiológicos en nuestro paí­s sobre esta bacteria en la etiologí­a de las diarreas, quizás es debido a: i.- Por su carácter de anaerobio no se investiga en los coprocultivos de rutina. ii.- Porque la demostración de la actividad enterotoxigénica es laboriosa^(13,14,15). Sin embargo, el alto porcentaje de diarreas sin definición etiológica sugiere que pudieran existir otros patógenos distintos a B. fragilis enterotoxigénico.

Acinetobacter baumannii forma parte del género Acinetobacter, el cual está constituido por un grupo de cocobacilos Gram-negativos de naturaleza ubicua ya que tiene la habilidad de sobrevivir y persistir sobre múltiples superficies abióticas. Puede formar parte de la flora normal de la piel de adultos sanos, especialmente en las manos, de donde puede colonizar otros sitios del cuerpo y/o ubicarse en diferentes instrumentos hospitalarios como aparatos de ventilación mecánica, catéteres, lí­quido de diálisis peritoneal, etc. En estos sitios se convierten en reservorios responsables de los brotes nosocomiales⁽¹⁶⁾, sobretodo en pacientes inmunosuprimidos y en aquellos recluidos en unidades de cuidados intensivos^(17,18).

Hasta el presente, la información sobre los factores de virulencia y fisiologí­a ambiental de A. baumannii son limitados. Uno de los mecanismos por los cuales estos bacilos se adhieren a superficies clí­nicamente relevantes, es porque son capaces de formar biocapas en materiales de polipropilén, polistireno y titanium, a través de una proteí­na asociada a la biocapa (Pab), esta proteí­na también está envuelta en la adherencia a las células epiteliales bronquiales en humanos y en los queratinositos en neonatos, pero no participa en la internalización de la bacteria en estas dos lí­neas celulares⁽¹⁹⁾.

Recientemente han sido reportados algunos factores de virulencia y su papel en la patogénesis de las infecciones por este cocobacilo. Entre estos factores de virulencia se encuentra la producción de enzimas extracelulares con actividades lipolí­ticas y citolí­ticas, la proteina de la membrana externa (AbOmpA) con efecto apoptóticos sobre células epiteliales⁽²⁰⁾, las moléculas de adhesión (fimbria and AbOmpA) que funcionan durante la unión a células epiteliales^(21,22), la estructura capsular tipo K1 (23), pili tipo-1 (24), la formación de sideróforos (acinetobactin), o hemina que median en los mecanismos de adquisición de hierro⁽²⁵⁾, el sistema "quorum sensing" que funciona mediante la interacción de N-acyl homoserina como molécula inductora de la señal del sistema, junto concomponentes celulares, facilitan la adaptación de las especies de Acinetobacter a vivir en condiciones ambientales inapropiadas tales como sequedad extrema, bajas temperaturas y restricción en elementos nutricionales necesarios para su supervivencia⁽²⁶⁾.

Acinetobacter baumannii es uno de los patógenos más frecuentes en el ambiente hospitalario. En los últimos años se ha reportado un incremento significativo favorecido por el aumento de la resistencia que presenta a los antimicrobianos ⁽²⁷⁾, por tal razón, son frecuentemente aislados en pacientes con enfermedades serias tales como sepsis^(28,29), neumoní­a⁽³⁰⁾, meningitis⁽³¹⁾, infecciones del tracto urinario⁽³²⁾ e infecciones de heridas⁽³³⁾.

La lí­nea celular HT-29 ha sido usada para detectar efecto enterotoxigénico en otras bacterias. Son un clon de células epiteliales de intestino humano, derivado de cáncer de colon y han sido usadas con éxito para detectar efecto enterotoxigénico en B. fragilis. Representan un 89% de sensibilidad y 100% de especificidad en relación con los ensayos de asa ligada de intestino delgado en animales de experimentación ⁽¹³⁾.

Recientemente se ha reportado que sobrenadantes de cultivo de algunas cepas de Acinetobacter baumannii aisladas de pacientes con diarrea, indujeron marcadas alteraciones en la monocapa y células HT-29. Estas alteraciones superaron en algunos casos, a las producidas por los controles positivos Shigella dysenteriae Tipo 1 ⁽⁸⁾. No obstante la actividad demostrada por A. baumannii sobre las células HT-29, se planteó determinar, el efecto enterotoxigénico de las cepas de Acinetobacter spp aisladas en niños con diarrea aguda, en asas ligadas de intestino delgado de conejo New Zealand.