La mayoría de los GIST ocurren en el estómago en un 60 a 70% de los casos, en el intestino delgado de 25 a 35%, y con rara ocurrencia en colon y recto, 5% en el esófago y menos del 2% en el apéndice. Representan el 5% de los tumores gástricos (1). El diagnóstico preoperatorio es relativamente difícil dado que la toma de muestra es raramente obtenida durante la endoscopia (2). El tratamiento quirúrgico es el gold standard para esta patología, ya sea cirugía abierta, endoscópica o laparoscópica (3,4). Reducción preoperatorio con embolización del tumor. La sintomatología predominantemente es dolor abdominal en 54% de los casos, hemorragia digestiva 46% y masa palpable en un 29%. Los factores de pronóstico negativo son el tamaño y la presencia de metástasis. La sobrevida a 5 años es del 50%, la sobrevida de los pacientes con metástasis es de 20 meses y de 9 a 12 meses con enfermedad local recurrente. En fase II de investigación del efecto del imatinib en enfermedad irresecable o con metástasis, más del 50% de los pacientes responden al imatinib a los pocos meses y aproximadamente 12% han tenido progresión de la enfermedad, El uso de FDG demostrado por tomografía con emisión de positrones ha encontrado reducción de la enfermedad luego de iniciar el imatinib. La toma de biopsia de tumores gástricos submucosos es técnicamente difícil. Ante la sospecha clínica e imagenológica de un tumor del estroma gastrointestinal, la resolución quirúrgica sin diagnóstico anatomopatológico preoperatorio esta justificada.
El concepto de GIST (tumores del estroma gastrointestinal) ha envuelto una variedad de tópicos en los últimos cinco años, demostrándose tanto en su ultraestructura histológica como inmunohistoquímica, semejanza con las células de Cajal expresadas en el c-KIT, un receptor de tirosin-kinasa que es producto del c-KIT protooncogen (5). Esta proteína es universalmente fosforilada en los GIST. Secuencias del c-KIT del DNA complementario de células GIST humanas han demostrado una alta frecuencia de mutaciones que permiten constituir activación de la KIT tirosin-kinasa en ausencia de estimulación por su ligando fisiológico (steam cell factor), produciendo una proliferación celular incontrolable y una resistencia a la apoptosis, por lo que el uso de inhibidores de la tirosin kinasa ha dado a los pacientes con enfermedad local y metástasis una mejor sobrevida(6,7).