Biología celular
Patogenia de la preeclampsia
Fecha de recepción: 31/12/2000
Fecha de aceptación:
31/12/2000
La implantación placentaria anormal en la preeclampsia produce una inadecuada estructura vascualar úteroplacentaria y, con ello, una reducción del flujo placentario; consecuentemente, origina una producción de factores circulantes que alteran la función endotelial.
Concomitantemente, se produce un aumento de las cantidades de radicales libres circulantes los cuales, al actuar, causan un aumento en productos de peroxidación lipídica. El incremento de estos productos, puede propagar distalmente el daño hacia las membranas plasmáticas, afectando el funcionamiento de proteínas integrales de mebrana que dependen estrictamente de la interacción lípido-proteína, como la ATPasa de calcio. Una disminución en la actividad ATPásica de calcio, a nivel de membranas plasmáticas, puede traducirse en elevación de calcio intracelular y, con ello, influeciar aquellos procesos fisiológicos que dependen del gradiente de calcio a través de dicha membrana. Por otro lado, también se puede activar el proceso de coagulación sanguínea, perder la integridad vascular, producirse extravación de fluidos y un aumento de substancias vasopresoras y agregantes planetarias, junto con disminución de sustancias dilatadoras y, antiagregantes plaquetarias.
Introducción
La preeclampsia afecta alrededor del 7 % de las gestantes que dan a luz y es la primera causa de morbilidad y mortalidad maternofetal mundial . En la gestante, la enfermedad produce disfunción endotelial difusa y plaquetaria, manifestándose con hipertensión arterial (HTA), proteinuria y edema. En el feto, la condición se asocia a deprivación nutricional o respiratoria, caracterizándose por centralización del flujo sanguíneo, restricción del crecimiento intrauterino e incluso, la muerte.
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