Mundialmente las elevadas tasas de morbimortalidad relacionadas con infecciones de las vías respiratorias inferiores, han motivado diferentes investigaciones en búsqueda de una alternativa eficaz que solucione este grave problema de salud pública, lo cual ha originado, según la OMS para el año 2010 alrededor de 4.2 millones de muertes anuales principalmente en la consulta pediátrica ⁽¹⁾, donde el compromiso es mayor debido a la inmadurez pulmonar e inmunológica, cuando son atacados por diferentes agentes, como, Rinovirus, Adenovirus, Coronavirus, Influenza, Parainfluenza, Metaneumovirus, destacándose especialmente entre ellos, el Virus Sincitial Respiratorio (VSR) ⁽²⁾.

A nivel mundial, se ha comprobado la epidemiología del VSR, siendo en España este patógeno el motivo de 15.000 a 20.000 consultas de urgencias y de 7.000 a 14.000 hospitalizaciones al año, mientras que en E.E.U.U. es responsable de 90.000 hospitalizaciones pediátricas y 4.500 muertes anuales; en cuanto a América Latina, las estadísticas han demostrado que en Argentina su prevalencia es de un 36,3% de los casos de 168 niños hospitalizados menores de 2 años. En México durante el periodo 2001-2002, se evaluaron 230 lactantes desde el nacimiento hasta los 18 meses de edad, donde se detectaron 137 casos de infecciones respiratorias virales, predominando el VSR en un 46,7% de la población. En Caracas, Venezuela 1986 se detectó VSR en el 66% de 98 muestras examinadas de niños menores de 2 años con infección de las vías aéreas inferiores de probable etiología viral ⁽³⁾, de igual modo en cifras aportadas por el Ministerio del Poder Popular para la Salud, fue la novena causa de mortalidad en el año 2002 y 2003 ⁽⁴⁾.

El principal agente etiológico de infecciones respiratorias bajas en menores de 2 años es el VSR, el cual es un virus pleomórfico que posee una sola cadena de ARN negativo de tamaño medio unido a la membrana, pertenece a la familia Paramyxoviridae ⁽⁵⁾, siendo la causa más común de bronquiolitis y neumonía debido a su fácil propagación de persona a persona a través de secreciones nasales y fómites de lactantes, niños o adultos infectados, por otro lado, en el ambiente hospitalario, tanto los individuos hospitalizados como el personal que labora están más propensos a su infección ⁽⁶⁾,al igual que en las condiciones de hacinamiento predominante en los estratos socioeconómicos bajos.

Se describen 2 dos grupos antigénicos principales de VSR, A y B, cada uno de ellos con varios subgrupos cuyas desigualdades se basan en las diferencias de aminoácidos de las glucoproteínas de superficie, fundamentalmente la proteína G que participa en la unión al receptor celular y la proteína F o proteína de fusión que se encarga del ingreso del virus a la célula y de la formación de los típicos sincitios que caracterizan a esta infección ^(7-8), permitiendo el inicio del período de incubación del VSR, el cual consta de cinco días con replicación en la nasofaringe, para luego adentrarse hacia los pulmones a través del epitelio respiratorio. Ya que, el organismo no logra crear una completa protección contra esta infección, posterior al contacto con el virus entre los cinco y quince primeros días es posible encontrar títulos adecuados de IgM persistiendo por lo menos durante tres meses. Por otro lado, anticuerpos IgG específicos anti-VSR pueden detectarse en la mayoría de los casos disminuyendo significativamente un año después de la primoinfección, del mismo modo la respuesta vía IgA sérica se manifiesta después de la elevación de las IgM e IgG, y también como IgA libre en secreciones nasofaríngeas ⁽⁹⁾.

La mayoría de los niños hospitalizados por esta clínica, son menores de 6 meses de edad ⁽¹⁰⁾, y otro grupo que, además de la edad de riesgo, poseen patologías asociadas que la agravan como son: prematuridad, compromiso cardíaco o del sistema inmune, Displasia Broncopulmonar (DBP) o malformaciones tóracoabdominales ⁽¹¹⁾. En Estados Unidos se ha obtenido un promedio anual de 103.083 hospitalizaciones por VSR en niños<1 año de edad ⁽¹²⁾.

En vista de que la inmunidad contra el VRS no logra ser protectora y por la severidad del cuadro clínico que produce el virus; en el año 1998, se implementa por primera vez una terapia biológica perteneciente a la familia de los anticuerpos monoclonales IgG1, llamada Palivizumab, los cuales se administran en dosis de 15 mg/kg, una vez al mes en un período de cinco meses, para prevenir la infección severa del tracto respiratorio inferior causada por el VSR en lactantes y niños con alto riesgo para desarrollarla. Esta terapia fue aprobada inicialmente por la Comisión Europea en 1999 y por la FDA (Food and Drug Administration o Administración de Alimentos y Fármacos, por sus siglas en inglés) Estadounidense en 1998 ⁽¹³⁾. Representa además esta terapia, la fusión de un anticuerpo monoclonal murino específico contra el VSR y un anticuerpo monoclonal humano no específico, compuesto por 95% de secuencias humanas y 5% de secuencias murinas sin conservación de su porción inmunogénica, por lo que no provoca la formación de anticuerpos antimurinos y debido a su parte variable posee potente actividad neutralizante frente a las cepas A y B del VSR ⁽¹⁴⁾.

Lo anteriormente mencionado quedó demostrado en un estudio IMpact-RSV de fase III, multicéntrico, aleatorizado, efectuado a doble ciego y controlado con placebo en Reino Unido y América del Norte, que incluyó a 2789 pacientes prematuros y lactantes con DBP, obteniendo una tasa de hospitalización de 4.8% en el grupo de Palivizumab en relación con el 10.6% en el grupo placebo; pudiendo concluir que hubo una reducción del riesgo en un 55%, por lo que el beneficio del Palivizumab fue significativo. Paralelamente, fueron aleatorizados 639 niños en el grupo de Palivizumab y 648 en el grupo placebo y luego de 150 días de observación, el 9.7% de los niños tratados con placebo fueron hospitalizados por una infección debida al VSR, en relación con el 5.3% del grupo que recibió Palivizumab; es decir, que se presentó una disminución del riesgo de un 45%, comprobando su eficacia y tolerancia en esta investigación ⁽¹⁵⁾.