Los datos obtenidos a partir del marcaje histológico indican, por una parte, que los registros de la actividad neuronal estuvieron circunscritos a la región del giro dentado, y que los cambios observados en su actividad celular no fueron debido a la infusión de la solución salina, ni a la difusión de la droga a estructuras adyacentes a la Formación Hipocámpica. En este estudio, se muestran evidencias de la activación de dos tipos de poblaciones neuronales en el giro dentado, que responden en forma opuesta al estimulo nocivo, células que se excitan ante el EN, mientras que otras se inhiben. Estos resultados sugieren que las proyecciones sobre el giro dentado, tanto de origen septal, como las que provienen de la corteza entorrinal, o de otras estructuras subcorticales, podrían estar modulando la descarga neuronal. Estos aferentes extrínsecos, parecen ejercer un poderoso control sobre la actividad eléctrica del giro dentado, posiblemente estos aferentes terminan en una población neuronal relativamente pequeña, pero capaz de controlar grandes áreas de la formación hipocámpica. La ACh provocó cambios opuestos en la descarga neuronal inducida por el EN. La población de neuronas denominadas por nosotros como NIEN, incrementaron su descarga, mientras que redujo la actividad de las NEEN. Evidencias experimentales permiten sugerir que, a nivel de la formación hipocámpica, coexisten varios tipos de receptores para la ACh. La aplicación microiontoforética en el hipocampo de ACh o Carbacol agentes que actúan tanto en sitios nicotínicos como muscarínicos, producen excitación de las células piramidales. Los antagonistas nicotínicos, dihidroxi-β-eritroidina y galamina bloquean la excitación de estas células, producidas por la ACh (1, 17). Otros resultados experimentales demuestran que la activación del receptor nicotínico α7 (nAChRs), por la administración i.c.v. de colina como precursor del neurotransmisor ACh, evoca un efecto antinociceptivo tanto en modelos de dolor agudo como en procesos inflamatorios. Por otra parte los antagonistas de este receptor como la α-bungarotoxina bloquean su efecto antinociceptivo (19). En las células NEEN bajo el efecto de atropina, la aplicación del EN indujo un cambio opuesto al observado después de la inyección de la ACh, mientras que sobre las células NIEN la atropina no parece modificar los cambios inducidos por el EN. Estos resultados podrían explicarse sobre la base de la existencia de, al menos, dos tipos de receptores colinérgicos en el giro dentado. Uno de ellos es muscarínico, produce un efecto inhibitorio, y puede ser bloqueado por su antagonista no selectivo atropina, el otro receptor sería tal vez colinérgico no muscarínico. Por ello, cuando la atropina bloquea el receptor muscarínico, se incrementaría la disponibilidad de ACh, pudiendo actuar sobre el receptor no muscarínico, este hecho justificaría el incremento que se observa el la descarga de las células NIEN. En base a estos planteamientos nuestros resultados sugieren que en el procesamiento de la información nociceptiva a nivel del giro dentado, participan mecanismos colinérgicos a través de diferentes tipos de receptores. La lidocaina es un anestésico local que induce un bloqueo reversible de la generación y conducción del impulso nervioso por reducción de la permeabilidad del ión sodio (14). Estudios conductuales demuestran que la inyección de lidocaína en el giro dentado produce un efecto analgésico, ante la inyección subcutánea de formalina. Estos resultados confirman la participación de la formación hipocámpica en la estructura neural implicada en la percepción de dolor (10). Nosotros evaluamos el efecto de la inyección local de lidocaína en giro dentado, sobre la actividad neuronal evocada por el EN. La frecuencia de la descarga neuronal de las célula NIEN se incrementó significativamente por la aplicación del EN, mientras que la descarga de las células NEEN no parece modificarse. Estos hallazgos, sugieren que el efecto de la lidocaína a nivel del giro dentado implica un mecanismo que activaría a más de un tipo de receptor colinégico. Uno muscarínico como lo planteamos anteriormente, y otro no muscarínico. Basados en este análisis podríamos sugerir que la ACh, activa circuitos neuronales tanto excitatorios como inhibitorios., Sería el interjuego entre estas dos corrientes lo que determinaría el procesamiento de la información nociceptiva en el giro dentado. Varios reportes apoyan el rol de la ACh en la modulación de la transmisión de la información nociceptiva. Se ha demostrado que agentes antinociceptivos, tales como la morfina o la clonidina, son capaces de producir un incremento en la liberación de ACh en la médula espinal (4, 7, 3; 16). Mecanismos similares serían activados por las drogas antiinflamatorias no esteriodeas (NSAIDs), como diclofenac, piroxican, y paracetamol, ya que su efecto antinociceptivo es antagonizado por la atropina (13).
Conclusiones:
La información nociceptiva induce en el giro dentado, la activación de al menos dos tipos de poblaciones neuronales, que descargan en forma opuesta.
Neuronas colinégicas, y receptores colinérgicos muscarínicos en el giro dentado participan en el procesamiento de la información nociceptiva.
El efecto antinoceceptivo inducido por la lidocaina, parece estar mediado por neuronas colinérgicas, a través de la activación de receptores muscarínicos y no muscarínicos.

Agradecimientos: Este trabajo fue parcialmente financiado por el CDCH y la Coordinación de Investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad Central de Venezuela.