El LI es de etiología desconocida. Se ha considerado tres teorías: un origen traumático y posterior degeneración grasa, infecciones o infarto óseo con metaplasia grasa, y finalmente, en la actualidad la mayoría de los autores creen que el LI es un tumor primario del tejido graso medular. ^(1,23)

Representa el 0,1% de los tumores óseos primarios.^(2,3) Las lesiones, se presentan en pacientes con un rango de edad de 5 a 85 años, siendo mas frecuentemente descubiertas entre la cuarta y quinta década de la vida.^(4,5,6,10) Los hombres son comúnmente mas afectados que las mujeres.⁽⁴⁾ A pesar de que los lipomas intraóseos son descubiertos accidentalmente, el dolor ha sido reportado en un 66% de los casos. La causa del dolor no esta claro, pero puede ser mecánica debido al remodelamiento expansivo del hueso, o puede estar relacionado con cambios isquémicos que frecuentemente acompañan a la lesión. Las fracturas patológicas y las masas palpables, son manifestaciones clínicas raras. ^(2,4,11)

Los LI pueden encontrarse en cualquier lugar del esqueleto, frecuentes localizaciones incluyen la región intertrocantérica del fémur proximal (34%), calcáneo (8%), hueso iliaco (8%) (Particularmente adyacente a la articulación sacroilíaca), tibia (13%), peroné (10%), humero (5%), costillas (5%).^(1,5,6) Las lesiones de los huesos largos típicamente ocurren en la metáfisis, pero la localización diafisiaria no es poco común, sin embargo la localización epifisiaria si es inusual. Las lesiones son intramedulares y raramente pueden tener una localización intracortical. El tamaño de los LI varia de 2 a 13cm con un promedio de 5 a 6 cm.^(2,4)

Los lipomas intraóseos son típicamente lesiones solitarias, sin embargo, han sido reportados múltiples lipomas intraóseos afectando más de diez huesos en un mismo paciente (lipomatosis intraósea), asociado o no a hiperlipoproteinemia.^(7,8)

Su anatomía patológica muestra una lesión de contenido lobulado, blando y amarillo, con superficie de corte oleosa, envuelto en una fina cápsula, dividido por septos fibrosos que pueden contener focos calcificados. Microscópicamente, el LI está formado por adipositos maduros y trabéculas óseas adelgazadas. Con frecuencia se observa necrosis grasa con calcificación distrófica, que corresponde a la calcificación central que puede ser visible en la radiografía simple. ^(2,5) Milgram describió tres estadios del lipoma intraóseo, los cuales reflejan la apariencia en los distintos estudios de imagen: estadio 1, contiene lipocitos maduros sin necrosis; estadio 2, necrosis grasa parcial y calcificación focal pero conteniendo aún lipocitos maduros; y estadio 3, cambios involutivos con extensa necrosis grasa, grados variables de formación quística, calcificación y formación de nuevo hueso reactivo. ^(1,5,12)

La apariencia radiológica del lipoma intraoseo, depende de la composición histológica de la lesión. Los lipomas intraóseos pueden tener cantidades variables de grasa, hueso, tejido fibroso y degeneración quística, resultando en un amplio rango de manifestaciones radiográficas. ^(13,14)

Los LI compuestos únicamente de grasa (estadio 1 de Milgram), son lesiones radiolúcidas, bien circunscritas, que frecuentemente se asocian con leve expansión focal del hueso afectado (50% de los casos). ^(2,12,15,16)

En los huesos largos, la lesión puede aparecer como expansiva pero sin reacción perióstica ni destrucción cortical. En huesos tubulares cortos, muestra un patrón geográfico con un anillo escleroso. En el calcáneo, la lesión muestra una imagen radiolúcida, de bordes esclerosos bien definidos, frecuentemente acompañada de una calcificación central, llamada imagen en bull's eye o cokade.⁽¹⁷⁾

La apariencia radiográfica del LI, compuestos únicamente de grasa no es especifico, y comparte las mismas características, que un quiste óseo unicameral, que la displasia fibrosa y que el plasmocitoma.⁽²⁾ Es fácilmente diferenciado de otras lesiones óseas primarias, en imágenes de Tomografía computarizada (TC) o Resonancia magnética (RM), ya que ambas modalidades tienen la habilidad de documentar, el tejido adiposo en el interior de la lesión, por tal motivo han sido propuestas para evitar la realización de biopsia de la lesión a fin de confirmar el diagnóstico por anatomía patológica. ^(2,18) La TC demuestra la baja atenuación de la grasa (,60 a ,100 UH) y la presencia de remodelamiento expansivo del canal medular. La lesión puede ser fácilmente diferenciada, de la grasa de la medula ósea normal que se encuentra alrededor, debido a la presencia de la capsula o anillo óseo que rodea un tejido de baja atenuación.^(1,2)

En RM, el incremento de intensidad de señal en T1, acortamiento de la señal en T2, y la supresión completa en la secuencia STIR, similar a la grasa subcutánea y grasa intramedular, permite confirmar la existencia la lesión. Además, la TC y la RM ayudarán al diagnóstico diferencial y la exclusión de procesos malignos. En la gammagrafía ósea no se produce captación patológica del radiotrazador.^(1,19,20)

Los lipomas intraóseos pueden estar asociados con cantidades variables, de calcificaciones centrales o periféricas (estadio 2 y 3 de Milgram). Calcificaciones centrales o en forma de anillo rodeando una lesión radiolúcida, en el cuerpo del calcáneo, es patognomónico de un lipoma intraóseo, y debe ser distinguido de un quiste óseo unicameral, sin embargo este patrón de calcificaciones en otras localizaciones menos comunes pueden ser causa de confusión en el diagnostico. La osificación en estas lesiones puede ser extensa, utilizándose el término de lipoma osificado. Una lesión que este predominantemente calcificado u osificado puede confundirse con una enostosis. Lesiones parcialmente mineralizadas deben distinguirse de lesiones condroides o de osteonecrosis.^(2,5,6)

La TC y la RM son usadas en la diferenciación de lipomas intraóseos con calcificaciones de otras lesiones.

La grasa es vista en porciones de la lesión (a menos que sea completamente calcificado u osificado), lo que significa que el tumor tiene un origen lipogénico. En imágenes de RM las calcificaciones centrales o periféricas son vistas como áreas de baja intensidad de señal. Calcificaciones centrales o periféricas asociados con lipoma intraóseo es fácilmente apreciado en imágenes de TC. ^(2,4,14)

Los lipomas intraóseos pueden ser difíciles de diferenciar de la osteonecrosis en imágenes de TC y RM debido a que ambas lesiones contienen grasa con un anillo de tejido separando la lesión del resto de la medula ósea.^(4,10,18)

Con la progresiva isquemia e involución de la lesión, la proliferación fibrosa y la degeneración quìstica, pueden ser vistas en el lipoma intraóseo (Milgram 3). La degeneración quìstica puede ser especialmente visible en imágenes de TC o RM. En radiografías, con lesiones severamente involucionadas, se observa, una gruesa osificación periférica con cantidades variables de osificación central. Las áreas quísticas centrales pueden estar rodeadas por un anillo de osificación.^(2,4)

El diagnóstico diferencial de un lipoma intraóseo, debe incluir el infarto, displasia fibrosa, quiste óseo simple, encondroma, fibroma condromixoide, quiste óseo aneurismático y otras lesiones como seudoquiste, osteoma osteoide, condrosarcoma, liposarcoma y granuloma eosinofílico. La TC y la RM son necesarias para confirmar la naturaleza grasa de la lesión, las calcificaciones y los márgenes óseos de la lesión. La gammagrafía ósea tiene menor valor en la exclusión de otros procesos. Mención especial merecen tres lipomas: primero, el lipoma parostal que afecta a huesos largos, fémur y radio, como una masa de grasa madura adherida a la cortical externa del hueso, asociada a hiperostosis o periostitis; segundo, el fibrolipoma esclerosante, que suele alojarse en la región intertrocantérea del fémur, que podría representar una variante de displasia fibrosa; y por último, el lipoma arborescente, rara lesión que afecta a la membrana sinovial produciendo un engrosamiento sinovial por depósitos focales de grasa, asociado a artrosis y artritis reumatoide, en la bolsa suprapatelar de la rodilla. ^(1,21)

No se dispone de muchos datos del seguimiento y tratamiento del LI debido a su baja frecuencia de aparición. El tratamiento más utilizado ha consistido en desbridamiento de la lesión a través de una amplia ventana ósea, con relleno posterior del defecto con hueso autólogo, hidroxiapatita o cemento de polimetilmetacrilato. Actualmente, se recomienda la observación expectante de la lesión, reservando la cirugía solamente para las lesiones muy sintomáticas o con fracturas recientes o riesgo de fractura, momento en el que se podría realizar la confirmación anatomopatológica de la lesión. ^(1,18)

La historia natural del LI se asemeja a la del lipoma de los tejidos blandos. El LI continuará con un lento crecimiento intraóseo y ocasionalmente se podrá hacer sintomático. A pesar de ello, se han comunicado muy pocos casos de transformación maligna de un lipoma óseo preexistente en fémur y tibia, pero nunca en calcáneo. Se ha indicado que esta segunda neoplasia, diagnosticada como fibrosarcoma, histiocitoma fibroso maligno y liposarcoma, aparecería en el borde reactivo de la médula ósea necrótica, como ocurre con más frecuencia en el infarto óseo.^(1,22)

En resumen, el LIC es una lesión tumoral benigna muy infrecuente que puede presentarse con dolor talar, de tobillo o ambos, o puede ser asintomático y descubrirse como un hallazgo radiológico en la radiografía simple. Para el diagnóstico suele bastar con la radiología simple y TC o RM para confirmación de su naturaleza grasa; no requiere biopsia. De buen pronóstico, suele mejorar su clínica con reposo y analgesia. Sólo en escasas ocasiones, dependiendo del grado de afección ósea y su localización en miembros de carga, podría ser necesaria la intervención quirúrgica con raspado y relleno óseo autólogo o cementación. ^(1,22)