Se hizo un corte transversal, descriptivo de una muestra de pacientes tomadas por tres expertos en el área. Se estudiaron 84 pacientes con HTA que fueron clasificados por tres especialistas en Medicina Interna en dos grupos, de acuerdo con las normas del VII Reporte del Comité Conjunto Nacional sobre la Prevención, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial ⁽²⁵⁾, en:

Grupo 1 (PAS=140-159 y PAD=90-99) n=24 pacientes, (14 mujeres, edad media 49±4 años)

Grupo 2 (PAS≥160 y PAD≥100) n=60 pacientes, (31 mujeres, edad media 50±6 años).

Todos los pacientes estaban controlados de su HTA con tratamiento (que en todos los casos fueron IECAs ó ARA II) y no presentaron signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda.

Los criterios de inclusión en el estudio fueron los siguientes:

1. No tener elementos clínicos sugestivos de una Encefalopatía Vascular Hipertensiva aguda ni crónica.

2. No haber sido nunca paciente de un servicio de Neurología y/o Psiquiatría.

3. No tomar medicamentos anticonvulsivantes ni que afecten al Sistema Nervioso.

4. No tener una enfermedad sistémica diferente de la HTA.

5. No haber tenido fracturas de cráneo ni conmoción cerebral.

6. No estar embarazada o lactando.

7. No ser drogadicto ni alcohólico.

Además, se estudió un grupo de sujetos funcionalmente sanos (n=35) (17 mujeres, edad media 47±9 años).

Los sujetos controles no presentaron antecedentes de enfermedades sistémicas, neurológicas ni psiquiátricas, intervenciones neuroquirúrgicas, traumatismos cráneo-encefálicos ni antecedentes de dependencia a drogas y alcohol y realizaron las mismas pruebas que los pacientes. Ninguna mujer estuvo menstruando o embarazada en el momento de realizarse el estudio. Todos los sujetos de este estudio tenían, al menos, octavo grado de escolaridad.

El registro electroencefalogáfico (EEG) se realizó en vigilia, con los ojos cerrados, en un ambiente con luz natural,en un montaje monopolar utilizando como referencia ambas orejas cortocircuitadas en el panel de electrodos. La frecuencia de muestreo del EEG fue de 200 Hz (5 mseg) con un pasabanda entre 0.5 y 30 Hz. Para la adquisición del EEG se colocaron electrodos de disco de oro con pasta conductora en cada una de las derivaciones del Sistema Internacional 10-20 ⁽²⁶⁾ incluyendo la posición Oz, con una impedancia menor de 5 kohms. Los movimientos oculares se registraron colocando un electrodo 1 cm por encima y por fuera del canto externo del ojo izquierdo y otro electrodo 1 cm por debajo y por fuera del canto externo del ojo derecho, para poder eliminar los segmentos del registro con movimientos oculares. El ECG se grabó durante todo el estudio. El paciente se mantuvo sentado, en una poltrona reclinable, durante el tiempo del registro. Se utilizaron como maniobras de activación la apertura y cierre de los ojos, la Hiperventilación Pulmonar (HVP) durante 3 minutos y la fotoestimulación intermitente a distintas frecuencias. Los pacientes estaban normotensos en el momento del registro.

En el análisis de la actividad paroxística se aplicó la Tomografía Electromagnética de Baja Resolución (LORETA) para determinar el área cortical de origen de la actividad paroxística, para lo cual se utilizó el software LORETA-S del Brain Research Institute de Zurich, Suiza, desarrollado para tales propósitos. Para esto se tomaron los segmentos de EEG de cada paciente en la localización donde había un paroxismo detectado visualmente por el electroencefalografista y se “cortaba” el EEG 250 mseg antes y después del inicio y final del paroxismo, en un segmento de EEG que comprendía todas las derivaciones del Sistema Internacional 10-20 incluyendo Oz. Estos segmentos se transformaban a ficheros de texto y después a ficheros lor con el sistema LORETA-S, con el cual se hacía el procesamiento para determinar el origen del paroxismo. En la figura 1 se presenta la imagen tomográfica de LORETA que es solamente de tipo ilustrativa, porque el resultado es un fichero texto donde se dan las coordenadas en los tres ejes (x,y,z) del espacio de Talairach donde se localiza el origen del paroxismo, el área de Brodmann donde está este punto y la circunvolución cerebral a que pertenece. Se cuantificaron las localizaciones que determinaba el LORETA-S según el área de Brodmann y el hemisferio cerebral y se hizo un análisis de Chi cuadrado entre los grupos de pacientes. Los sujetos sanos no presentaron actividad paroxística en el EEG. El nivel de significación estadística se tomó para un valor de p<0.05.