Actualmente el método más exacto de
localización del lugar de origen de la actividad paroxística es la Tomografía
Electromagnética de Baja Resolución (LORETA), método que ha sido validado
comparando sus resultados con la localización intracerebral con electrodos
implantados intracorticalmente (8,9,17,18,21). La localización
que fundamentalmente se determinó con este método correspondió a regiones de la
corteza cerebral que son áreas limítrofes entre dos arterias y particularmente
entre dos ramas distales de dos de las arterias cerebrales principales: 1) El
área 17 de Brodmann, en la porción más central del cuneus en la cara medial de
los hemisferios, es un área limítrofe entre la rama leptomeníngea de la ACA y
la rama leptomeníngea de la ACP. 2) El
área 39 de Brodmann, en la parte de la circunvolución temporal medial, es un
área limítrofe entre la rama leptomeníngea de la ACM y la rama leptomeníngea de
la ACP. 3) El área 37 de Brodmann, en la
circunvolución temporal medial, es un área limítrofe entre las ramas
perforantes de la ACM y la rama leptomeníngea de la ACP. 4) El área 6 de Brodmann, en la
circunvolución frontal medial, es un área limítrofe entre la rama leptomeníngea
de la ACM y la rama leptomeníngea de la ACA.
5) El área 10 de Brodmann, en la circunvolución frontal medial, es un
área limítrofe entre la rama leptomeníngea de la ACM y la rama leptomeníngea de
la ACM. El área 6 de Brodmann en la
circunvolución frontal medial (CFM) está más afectada para el grupo HTA 2 (Fig
2) porque este grupo tiene valores de presión arterial más elevados y por tanto
el stress de pared es mayor, lo cual determina una mayor hipoperfusión. La CFM
ha sido descrita como un área de origen de generadores de actividad lenta en
pacientes con HTA (29) utilizando la Tomografía Eléctrica de
Resolución Variable (VARETA), estando más comprometida en los pacientes
hipertensos del grupo 2. La CMF es un territorio limítrofe muy sensible a la
hipoperfusión que se asocia a la HTA. Las áreas distales siempre son afectadas
por la hipoperfusión, por la marcada reducción de la presión hidrostática en
los capilares que disminuye la presión neta de filtración hacia los tejidos,
pero las áreas limítrofes están entre dos territorios distales y dependen de la
difusión tisular desde los capilares de las ramas distales, con lo cual son las
áreas más afectadas ante un evento de hipoperfusión como el que se produce en
el vasoespasmo arterial y arteriolar cuando la presión arterial está elevada en
los pacientes con HTA. Además, se ha reportado que las marcadas oscilaciones en
el stress de pared durante el ciclo cardíaco pueden acelerar el proceso
ateroesclerótico en las zonas más distales de la circulación carotídea (30).
El incremento en la excitabilidad en la corteza cerebral se produce como
consecuencia de la reducción del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) sin isquemia (31).
Estos factores determinan que en estas áreas se incremente la excitabilidad que
es registrada en el EEG como actividad paroxística. Cualquier grafoelemento que
se registre en la superficie requiere de la activación entre 4 y 20 cm2
de corteza (32, 33), pero esta área tiene determinadas
características no sólo por la hipoperfusión, sino porque la descarga
sincrónica de grandes grupos neuronales que se produce en forma repetitiva, que
produce paroxismos intercríticos o interictales y que se mantiene en el tiempo,
induce alteraciones en el tejido nervioso que han sido muy estudiadas.
Utilizando técnicas de Espectroscopía de Resonancia Magnética, se ha encontrado
que en las áreas donde se localiza la actividad paroxística interictal hay
disminución de NAA (compuestos N-acetil) sin pérdida neuronal, lo cual se
relaciona con stress oxidativo a nivel neuronal (30). Otro estudio (34)
demostró stress oxidativo en áreas de generación de paroxismos, con altos
niveles de lactato, en la Resonancia Magnética Cerebral de corteza occipital
normal en pacientes con paroxismos fotosensibles. Se ha observado que la
recuperación de los niveles de NAA en los focos paroxísticos está relacionada
con la recuperación de la función mitocondrial y la resolución del stress
oxidativo (34). En adición al stress oxidativo, puede haber cambios
estructurales ligeros, como es la reducción de las ramificaciones dendríticas,
que también pueden contribuir a la disminución del NAA (35). Por
otra parte, se ha demostrado que en las zonas donde se origina la actividad
paroxística intercrítica, hay hipometabolismo e hipoperfusión que se extiende
más allá del área de origen de los paroxismos (37-43). Esto se ha
postulado que está asociado a alteraciones funcionales y no estructurales del tejido
nervioso (37, 38). Por lo tanto, la condición de generación de
actividad paroxística en el tejido nervioso está asociada con alteraciones
metabólicas y hemodinámicas que se pueden incrementar si los paroxismos se
originan como consecuencia de la hipoperfusión crónica de un área cortical, en
nuestro caso por el vasoespasmo producido por la HTA.
Conclusiones:
1.- Con la Tomografía Eléctrica de Baja Resolución
(LORETA) los generadores de actividad paroxística en los pacientes hipertensos
se localizaron en las áreas 17 y 37 de Brodmann
del hemisferio derecho, 39, 6 y 10 de Brodmann a predominio del hemisferio
izquierdo.
2.- La actividad paroxística del electroencefalograma del
paciente con Hipertensión Arterial se origina principalmente en áreas limítrofes
de irrigación de las arterias cerebrales.
2.- Técnicas como la Tomografía Eléctrica de Baja
Resolución (LORETA) son útiles para el estudio neurofisiológico del paciente
con factores de riesgo para desarrollar Encefalopatías Vasculares.
Este trabajo fue financiado
por: Fondo Nacional de Ciencia y Tecnología (FONACIT) Proyecto S1-97000758. y por
el Consejo de Desarrollo Científico y Humanístico (CDCH) Proyecto
09.11.5494.2004
