La insuficiencia renal crónica es un proceso fisiopatológico de etiología múltiple, (ha sido descrita por algunos autores que esta patología representaría el 4,7% de una población general y que al cabo de 8 años de seguimiento 1,23% de los pacientes evolucionarían a IRCT) ^(4,5,10) que conlleva a un daño inexorable en el número y función de los nefrones, que puede conducir a la Insuficiencia Renal Crónica Terminal, ameritando que el paciente dependa permanentemente de una terapia de reemplazo renal (diálisis o transplante) para así evitar la uremia^(6,7,11). En la evolución fisiopatológica de este proceso la uremia puede empezar a afectar ciertos órganos y sistemas, entre estos, el sistema gastrointestinal e inmunohematológico. Los pacientes con IRCT a menudo presentan lo que se ha denominado como “gastropatía urémica”, la cual está caracterizada por una disminución en la actividad secretoria de las glándulas gástricas ^(8,9,12). En la IRCT pueden observarse varias alteraciones gástricas, que han sido reportadas en asociación con estados urémicos. Las más importantes son las gastritis, particularmente de tipo erosiva.^{(12, 13)} Desde hace mucho tiempo hay autores que han trabajado en la relación entre el estado urémico y el desarrollo de gastritis.^{(14, 15)} Hay estudios que han descritos los hallazgos histopatológicos del estómago en los pacientes con IRCT, reportando algunas series, una prevalencia de 42-43,6% de gastritis en pacientes con IRCT, postmortem.^(14-16). Por otra parte, han emergido estudios que apoyan la importancia que tiene en este contexto el patógeno gastrointestinal Helicobacter pylori.⁽¹³⁾. La prevalencia de H. pylori en pacientes con IRCT parece ser similar o incluso menor que en la población general.^(18-19) Sin embargo, se plantea según algunos estudios que los resultados de prevalencia en estos pacientes son contradictorios, debido a que lo mismos varían de acuerdo a los métodos utilizados para detectar la infección por Helicobacter pylori, el tamaño de la población y la prevalencia local de la infección por dicha bacteria. ⁽²⁰⁾ Hay estudios con realización de endoscopia y biopsia de pacientes con IRCT en hemodiálisis asintomáticos que han reportado una prevalencia de 52% de gastritis superficial crónica, algunas con metaplasia intestinal y cambios atróficos, pero en más del 50% de los pacientes con IRCT no se ha demostrado la presencia de H. Pylori.^(13,18,21) (En este trabajo se tuvo la experiencia de observar en los pacientes con IRCT 70,59% de Gastritis Crónica asociada en un 52,9% a H. pylori). Lo que coincide, con estudios que reportan como lesión gástrica más frecuente la gastritis erosiva (58%) ⁽²²⁾. En este orden de ideas, en relación a pacientes con IRCT, en nuestro país algunos autores han reportado en estudios endoscópicos una incidencia de 30% de alteraciones gástricas y 23% de alteraciones duodenales ⁽²³⁾, pero no han sido descritas relaciones inmunopatológicas en mucosa gástrica en IRCT. Se quiso saber el tipo de patología que presentaban estos pacientes, revisando para ello los archivos del Servicio de Anatomía Patológica en el Hospital Miguel Pérez Carreño (HMPC) que es centro de referencia nacional para trasplante renal, para tal efecto se hizo un estudio descriptivo-retrospectivo del año 2001 en lo referente a las biopsias de enero-abril, encontrándose de un universo de 2700 biopsias, 58 de mucosa gástrica, 34 de pacientes con IRCT en hemodiálisis (estas biopsias forman parte del protocolo de estudio de pre trasplante) y 24 de pacientes sin patología renal (en consulta por trastornos digestivos). Las biopsias fueron evaluadas por una sola especialista, se describen 4 patrones patológicos de los cuales 6 se observaron en pacientes con IRC Hp (+), 3 de ellos presentaron patrones mixtos; pacientes con IRC Hp (-) 3 patrones, 2 de ellos patrón mixto; en los pacientes controles Hp (+) se describieron 4 patrones, 2 de ellos con patrón mixto; en los pacientes controles Hp (-) se describió un patrón mixto; notando que el patrón patológico mas frecuente era la gastritis crónica en su forma de aislados y agregados linfoides periglandular. Dado estos patrones y la asociación descrita con el H. pylori igualmente el de este con los linfomas MALT (la mayoría de tipo B) ^(24-25) y que los pacientes con trasplante renal presentan en 1 a 2% desordenes linfoproliferativos en etapa temprana o tardía ⁽²⁶⁾, se quiso estudiar los patrones de distribución y conformación de la población linfoide en mucosa gástrica por ser un órgano no linfoide y no tener por ende previamente MALT fisiológicamente. Se escogió el CD8 como grupos de antígenos leucocitarios, ya que hay autores que asocian dicho grupo celular en la génesis de los Maltomas gástricos asociados a Helicobacter pylori.⁽²⁷⁾

En lo que respecta a los agregados linfoides de las mucosas, difieren en su arquitectura del sistema linfoide sistémico, en lo relativo a la forma en que reciben los antígenos, lo cual lo hacen través del epitelio en vez de ejecutarlo cerca de un vaso de la circulación linfática o sanguínea, esto es lo que se ve por ejemplo en las Placas de Peyer; en los casos estudiados las formas vistas fueron aislados CD8 en algunos casos dispuestos alrededor de un vaso; se vio igualmente permeación del epitelio glandular y de revestimiento por linfocitos CD8 (principalmente en los casos con Hp (+) lo cual reafirma la observación de la persistencia de la inflamación asociada a tejido linfoide de la mucosa y su relación con el citado Hp.

En conclusión todo esto llevó a plantear la posibilidad de utilizar las biopsias gástricas de pacientes con IRCT pre trasplante como una ventana inmunológica viendo a futuro (post trasplante), la posible interacción de poblaciones linfoides en base a lo observado en el presente; igualmente la de utilizar la Inmunohistoquímica como rutina en las biopsias gástricas pre trasplante renal y como evaluación y seguimiento en el período post trasplante. Este trabajo es posible porque las biopsias gástricas forman parte del protocolo de evaluación del enfermo renal pre y post trasplante.

Se revisó la literatura mundial buscando las influencias del Helicobacter pylori en la mucosa gástrica, el tejido linfoide y epitelial del estomago, que se traduce en una perpetuación de la respuesta inflamatoria a dicha bacteria (todo esto descrito en pacientes sin otra patología fuera del estomago y en pacientes con IRC). Igualmente, se han hecho investigaciones sobre las poblaciones y subpoblaciones de linfocitos en sangre de pacientes con IRCT. ^{(11, 29, 30)}, que demuestran las modificaciones en el estado inmunitario, producidas secundariamente. En este trabajo se observaron a nivel tisular en la mucosa gástrica las interrelaciones del CD8 con éste microambiente, sin encontrarse en la literatura revisada un trabajo similar.