SÃndrome de shock tóxico estreptocócico. A propósito de un caso
Introducción
La fascitis necrotizante es definida como una infección invasiva por múltiples gérmenes, entre ellos el Streptococcus pyogenes o β hemolÃtico del grupo A (SGA) caracterizado por necrosis en piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y profunda con licuefacción de las grasas, que es rápidamente progresiva1.El sÃndrome de shock toxico estreptocócico (SSTS, por sus siglas en inglés) se caracteriza por bacteriemia, shock y falla multiorganica1 Descrito por Joseph Jones en 1871 un cirujano militar que durante la guerra civil realizó la primera descripción bibliográfica denominándola gangrena hospitalaria. En 1884 Fornier establece la clasificación de gangrena en periné y genitales, mientras que Meleny en 1924 la describió como gangrena estreptocócica hemolÃtica y su asociación con gérmenes anaerobios, Staphylococcus spp y Streptococcus spp2. Esta afectación es producida por un grupo de exotoxinas inmunomoduladoras denominadas superantÃgenos con capacidad para expandir las células T mayor que los antÃgenos convencionales, generando citocinas que producen escape capilar con hipotensión, shock y falla multiorgánica. La ausencia de anticuerpos contra los superantÃgenos es considerado el factor detonante para establecerse el SSTS; aunado a esto existen dos componentes fundamentales caracterÃsticos de pared celular del SGA3 - ProteÃna M es una proteÃna filamentosa, transmembrana del estreptococo del grupo A con propiedades fagocÃticas que contribuyen a la adhesión tisular y la hiperactivación del sistema inmune, con más de 80 serotipos mientras que los tipos 1, 2, 12 y 28 son los frecuentemente aislados en pacientes con diagnostico de SSTS. 2,3
- Exotoxinas pirogénicas estreptocócica (EPS) inducen a la liberación citocinas proinflamatorias (TNF – α, IL 6 y 1β) por la activación de células presentadoras de antÃgenos. Se considera que el FNT – α es el mediador de la fiebre, shock y destrucción tisular en el SSTS. 3
El SSTS se manifiesta como una enfermedad de rápida evolución que cursa con fiebre elevada (39,5º) presencia de eritrodermia difusa, en el 20% de los casos se puede presentar un cuadro gripal y en el 10% eritema escarlatiniforme. En la segunda fase aparecen ampollas y flictenas con contenido hemorrágico, indoloras que conllevan a la destrucción de las fibras nerviosas generando anestesia cutánea caracterÃstica de la tercera fase de infección donde se evidencia necrosis cutánea por la destrucción de 4 cm2 de superficie cutánea por hora. Además de la presencia de gas en pruebas de imagen y crepitación en el área afectada. (Tabla 1) 2,3,7 El diagnostico es clÃnico donde se evidencia paciente con aspecto séptico, signos de bajo gasto como hipotensión, taquicardia, mal llenado capilar en las primeras 8 horas de ingreso hospitalario, en un 55% de los casos se observa alteración del estado de conciencia, aproximadamente la mitad de los pacientes cursan con signos de dificultad respiratoria posterior a la hipotensión. En casos excepcionales se ha demostrado la presencia de coagulación intravascular diseminada y el sÃndrome de Waterhouse – Friederichsen. 4 A pesar de establecer un diagnostico y tratamiento precoz la mortalidad es elevada de 30 – 70 % de los pacientes diagnosticados considerando un incremento de 9 veces del valor normal en aquellos pacientes donde el desbridamiento quirúrgico ocurrió posterior a las 24 horas de su ingreso hospitalario2,5,6,8. A pesar de no existir investigaciones donde se establezcan los factores predisponentes para el SSTS actualmente se considera como factores determinantes de mortalidad. 4 - Edad (mayor mortalidad en neonatos).
- Nivel inmunológico del paciente (paciente con antecedente de diabetes mellitus, infección por HIV, Virus de Herpes Zoster, cardiopatÃas).
- Virulencia de las cepas infectantes
- Diagnóstico y tratamiento oportuno
TABLA 1. DEFINICIÓN DE CASO DE SÃNDROME DE SHOCK TOXICO ESTREPTOCÓCICO. | FIEBRE | Mayor de 38,9◦c | EXANTEMA | Eritrodermia macular difusa seguida de descamación a los 7 – 14 dÃas de del inicio, especialmente en palmas y plantas. | DISFUNCIÓN MULTIORGANICA (AFECTACIÓN DE 3 O MÃS ÓRGANOS) | GASTROINTESTINAL:vómitos o diarrea. MUSCULAR:mialgias, CK aumento 2 veces del valor normal. MUCOSAS:hiperemia conjuntival, orofaringea o vaginal. RENAL:creatinina sérica aumento de 2 veces del valor normal, leucocituria. HEPÃTICA:bilirrubina, TGO, TGP aumento 2 veces del valor normal. HEMATOLOGÃA:< 100.000 plaquetas/ɥl. NEUROLÓGICO:desorientación o alteración de la conciencia, cuando la fiebre está ausente o sin signos neurológicos focales. CARDIOPULMONAR: SÃndrome de distres respiratorio agudo o ICC. | RESULTADOS NEGATIVOS | Cultivos de sangre, farÃngeo o liquido cefalorraquÃdeo. SerologÃa para rubeola, leptospirosis y fiebre manchada de las montañas rocosas. | CASO DEFINITIVO CUANDO CUMPLE 5 DE LOS CRITERIOS | FUENTE: REFERENCIA 3 |
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