Pseudomonas aeruginosa es una bacteria que coloniza exitosamente una enorme diversidad de nichos (1). Este hecho es indicativo de su gran capacidad de adaptación no común en todas las bacterias. Es el único caso conocido de una bacteria ambiental en la que todos los aislamientos son potencialmente patógenos para el hombre (2). Debido a ésto y a la alta resistencia natural a distintos antibióticos y desinfectantes (3), representa un problema importante de salud en los centros hospitalarios, donde es aislada con frecuencia de pacientes que tienen enfermedades de base tales como: cáncer (4 ), quemaduras y heridas quirúrgicas (5), fibrosis quística (6), infecciones urinarias (7), septicemias (8), meningitis (9), infecciones del tracto respiratorio sobre todo en aquellos pacientes que han sido sometidos a ventilación forzada y/o instrumentación quirúrgica (10). Durante una infección por P. aeruginosa el hospedador tiene que enfrentarse con los factores patógenos asociados a la célula bacteriana (11,12), asÍ como a una gran variedad de exoproductos que es capaz de sintetizar, tales como, exoenzimas, polisacáridos, pigmentos y diversos metabolitos, cada uno de los cuales ha sido determinante en su acción patógena sobre una variedad de estructuras y funciones celulares, ya sean de los tejidos o del sistema inmunológico. Entre las enzimas liberadas que intervienen en la patogenia de este bacilo encontramos la exotoxina A, enzima muy potente que además de inhibir la síntesis de proteínas ejerce un papel inmunosupresor sobre los linfocitos B y T humanos (13, 4, 15), las exotoxinas S y T que bloquean la transducción de señales de la célula infectada mediante su actividad de ADP-ribosiltransferasa, y la exotoxina Y que eleva el Amp cíclico intracelular por su actividad de adenilato ciclasa (16). La exotoxina S también interviene en la fijación bacteriana a las células del hospedador y además tiene un papel inmunosupresor (13,17). Las proteasas de este bacilo tienen amplia especificidad sobre sustratos que se encuentran en los tejidos del hospedador tales como la elastina, el colágeno, la transferrina y las inmunoglobulinas (18,19), por otra parte, tienen efecto inhibitorio sobre la respuesta inmune local proveyendo un medio ambiente favorable para la colonización y establecimiento de la infección crónica (20,21). Las hemolisinas de esta bacteria inducen la liberación de mediadores inflamatorios (22, 23). Otras macromoléculas como el slime o exomucopolisacárido, tienen la capacidad de alterar marcadamente la motilidad, la endocitosis y la formación del fagosoma en los neutrófilos humanos normales. La glicoproteína de esta macromolécula activa la vía alterna del complemento, suprime la respuesta de inmunoglobulina G (IgG), actúa como un mitógeno policlonal e induce la producción de interleukinas en los macrófagos (24). Las piocinas producidas por este bacilo incrementan la liberación de la interleukina 8, contribuyen a la infiltración de los neutrófilos y al subsecuente daño tisular, y también inhiben el estimulo de linfocitos T inducido por antígenos específicos (25). Estos factores no se producen constitutivamente, su producción es regulada por diversos estímulos externos. En los últimos años el interés en el estudio de la regulación de estos exoproductos ha aumentado significativamente, debido a ello se pudo demostrar que la producción de algunos de estos factores, es regulada por un sistema denominado ?Quorum sensing?. El quorum sensing es el mecanismo por el cual, una bacteria produce una pequeña molécula difusible que puede ser detectada por los organismos que se encuentran alrededor. En P. aeruginosa y en la mayoría de los bacilos gram negativos estas moléculas de señalización son acil-homoserin-lactonas (AHLs). Cuando la concentración de estas moléculas aumenta por el incremento en la población celular, su concentración intracelular alcanza valores lo suficientemente altos para inducir la activación de los reguladores transcripcionales. Hay dos sistemas quorum sensing en P. aeruginosa, el sistema las, el cual consiste en el sistema regulador transcripcional LasR y LasI, esencial para la producción de la molécula-señal AHL. LasR requiere de la homoserin-lactona para convertirse en un transcriptor activo (26,27). El otro sistema quorum sensing consiste de RHlI y RHlR. La RHlI sintetasa produce la AHL N-butyryl-l-homoserine lactona (C4-HSL) y el RhlR es el regulador transcripcional que regula la expresión de varios genes solamente cuando forma un complejo con C4-HSL (28,29). Recientemente se ha demostrado el regulador QScR que regula la transcripción de lasI y RHII (30). Este mecanismo de comunicación capacita a la bacteria para actuar de manera coordinada en la regulación de la expresión de genes de virulencia dándole a la bacteria una ventaja selectiva sobre las defensas del hospedador, hecho importante en la patogénesis de este microorganismo. En un trabajo previo se describió, que en los medios de cultivo ocurre variabilidad en la expresión de los exoproductos en distintas cepas de P. aeruginosa aisladas de diferentes muestras clínicas (31), por lo cual se planteó investigar la posible relación entre los exoproductos detectados en los cultivos de diferentes cepas de Pseudomonas aeruginosa con los excretados durante la infección tisular in vivo a través de su reacción con sueros de pacientes con diferentes patologías ocasionadas por este bacilo.