La colonización e infección por P. aeruginosa está asociada a distintos mecanismos, muchos de los cuales aún faltan por dilucidar. Este bacilo se ha convertido desde hace algunas décadas en uno de los principales agentes infecciosos de origen nosocomial, sin embargo, su poder patógeno no se circunscribe solamente a las cepas aisladas en los hospitales ya que se han encontrado cepas más virulentas en los aislamientos ambientales (34). El éxito de esta bacteria como agente infeccioso reside principalmente en su capacidad para sintetizar y secretar una variedad de exoproductos. Con anterioridad, se ha demostrado que algunas cepas de P. aeruginosa aisladas de pacientes con diferentes patologías infecciosas, manifiestan variabilidad en sus exoproductos cuando son cultivadas en medios líquidos (31), este hecho justifica su estudio en detalle, por lo cual se planteó investigar la posible relación entre los exoproductos detectados en los medios de cultivo de diferentes cepas de Pseudomonas aeruginosa, con los excretados durante la infección clínica, a través de su reacción con sueros de pacientes con diferentes patologías ocasionadas por este bacilo. Los exoproductos de las cepas aisladas de aspirado bronquial (Figura 1), de absceso en cuello (Figura 4) y de una úlcera leishmánica (Figura 5), reaccionaron con todos los sueros en estudio, con lo cual se evidencia que estas proteínas sintetizadas y excretadas en los medios de cultivo también están presentes en los tejidos de los pacientes infectados, ya que son reconocidos por anticuerpos presentes en todos los sueros. No ocurre así con los exoproductos de la cepa aislada del tracto urinario (Figura 2), ni con la cepa aislada de una herida quirúrgica en el colon (Figura 3). En la primera los sueros no reaccionaron con cinco (5) bandas de PM: 13.000, 35.000, 38.000, 48.000 y 105.000 D, visibles en la electroforesis de los exoproductos (E) y en la segunda, tampoco hubo reacción con cinco (5) bandas de PM: 17.000, 22.000, 51.000, 52.000 y 53.000 también presentes en la electroforesis de los exoproductos (E) (Tabla 2). Este hecho sugiere que tales proteínas, aunque son sintetizadas y excretadas en los medios de cultivo, no parecen ser excretadas a los tejidos en estas dos patologías estudiadas, quizás debido a que su expresión pueda ser regulada de manera diferente en los sistemas de cultivos en relación con las infecciones in vivo. La regulación de la expresión de factores de virulencia en diferentes nichos puede obedecer a varios fenómenos, tales como: 1.- La inhibición que ejercen algunos antibióticos en la secreción de los exoproductos (35). 2.- La inhibición de los sistemas Quorum sensing en la bacteria, ya que se ha encontrado en el genoma de P. aeruginosa un gen homólogo designado como Quorum sensing control (QScR), el cual impediría la activación de exoproductos en ambientes o condiciones de vida celular donde los mismos no sean requeridos (30). 3.- La inhibición que ejerce la respuesta inmune del hospedador (36). Por otra parte, la ausencia de reacción de los sueros con la banda de 105.000 D, similar por su PM a la exoenzima S, así como otras bandas con PM similares a algunas proteasas (Figura 2E), podría explicarse por la inhibición que ejercen estas exoenzimas sobre la respuesta inmune local mediada por anticuerpos (37,38) y/o por la inmunomodulación que ejercen los sistemas  quorum sensing de P. aeruginosa sobre la respuesta inmune del hospedador (39). Todos los sueros tienen anticuerpos contra los antígenos de pesos moleculares entre 65.000 y 70.000 D, excretados por las cepas aisladas de un absceso en cuello y de una úlcera leishmánica (Figura 4 y 5). Dentro de este rango de pesos moleculares se encuentra la exotoxina A (66.583 D), por lo cual, se podría sugerir que todas las cepas sintetizan y excretan esta enzima en el proceso infeccioso, sin embargo, en estas condiciones de cultivo, las cepas aisladas de aspirado bronquial, de orina y de una herida quirúrgica en colon, no parecen sintetizar esta enzima, ya que no se evidencian en las electroforesis (Figura 1E, 2E, 3E), ni son reveladas por ninguno de los sueros en el immunoblotting (Figuras 1,2,3). Una razón podría ser por que su producción sea en concentraciones muy bajas que no puedan ser detectadas por estos métodos, aunque el immunoblotting es muy sensible y puede detectar antígenos en el rango de nanogramos. Tampoco podemos descartar la inhibición de su producción en determinados ambientes, ya que en algunas cepas, tanto la producción de exotoxina A como la de otras proteínas totales extracelulares, podría inhibirse por diferencias en la inducción de las enzimas por substratos o moléculas diferentes (40). Las fuertes reacciones de los sueros observadas con las bandas de 24.000 y 27.000 D (Figura 2), de 15.000 y 21.000 D (Figura 3), con antígenos que no fueron visibles en las electroforesis de los exoproductos de ambas cepas (E), podría deberse a la presencia de glicoproteínas con una porción peptídica no teñida con Coomasie Blue (R-250), y la amplificación de este epítope por la reacción con los anticuerpos facilitó su detección. En todas las figuras se revelaron bandas con poca resolución que no aparecen en la electroforesis de los exoproductos (E). Esta imagen en el immunoblotting es característica de la presencia de carbohidratos que pueden ser transferibles al papel de nitrocelulosa (41). Está bien documentado la producción de carbohidratos en las infecciones crónicas producidas por P. aeruginosa, así como su reactividad con los anticuerpos (38, 42, 43). La producción de la capa mucopolisacárida característica de esta bacteria es estimulada tanto por la presión ejercida por los antibióticos como por la respuesta inmune, aunque paradójicamente, esta capa mucopolisacárida favorece a la bacteria, ya que impide tanto el acceso de los antibióticos como el de los anticuerpos, permitiéndole establecerse en un estado de cronicidad (36). En conclusión, a juzgar por las distintas reacciones de los sueros provenientes de 24 pacientes infectados por P. aeruginosa con los exoproductos de las diferentes cepas, se puso de manifiesto a través de la reacción con los anticuerpos, la variabilidad en los exoproductos de P. aeruginosa en los distintos tejidos in vivo durante las diversas patologías consideradas en este estudio, sin embargo, esta variabilidad no siempre se corresponde con la manifestada en los exoproductos liberados por las distintas cepas en los medios de cultivo in vitro, sugiriendo la existencia de procesos regulatorios distintos en los medios de cultivo en relación con los que ocurren durante la infección clínica, estimulados por la participación de otros factores externos de origen tisular además de los dependientes de la respuesta inmunológica del hospedador.