La Estrongiloidiasis es la parasitosis del humano por el nematode Strongyloides stercoralis (Rhabditida, Rhabditoidea; Bavay 1876 ? Stiles y Hassall 1902). Esta parasitosis es endémica en áreas tropicales y subtropicales de todo el mundo, registrándose también focos en zonas templadas (Ferreira, 1991, Mahmoud, 1996). Se encuentra principalmente en África, India, Sudeste Asiático, América del Sur, Bangladesh y Pakistán. (Adedayo et al., 2002)  S. stercoralis es un nematode intestinal, parásito exclusivo del humano, con un ciclo de vida muy complejo que alterna una fase de vida libre en el suelo con la fase parasitaria. La fase de vida libre muestra una notable capacidad adaptativa frente a las variaciones ambientales y es esencial para el mantenimiento de los focos endémicos de transmisión. Los huevos eliminados por la hembra parásita originan larvas rabditoides que caen a la luz intestinal y son expulsadas con las heces. En el suelo, en condiciones de temperatura templada y humedad elevada, mudan y evolucionan hacia hembras y machos de vida libre que desarrollan un ciclo reproductivo heterogónico. Cuando las condiciones del ambiente son desfavorables, las larvas hijas del ciclo de vida libre y las larvas rabditoides expulsadas en las heces, se transforman en larvas filariformes infectantes. Éstas permanecen viables por largo tiempo en el suelo en espera del contacto con la piel de un hospedero humano; atraviesan la misma, alcanzan y migran por los vasos sanguíneos hasta el pulmón, donde rompen los capilares, penetran en los alvéolos, ascienden por el árbol respiratorio hasta la faringe y son deglutidas llegando al intestino delgado. En el intestino delgado las larvas se transforman en hembras adultas, penetran en la mucosa y comienzan un ciclo reproductivo partenogenético (homogónico) con postura de huevos en el espesor de la misma. Por ser ovovivíparas, casi inmediatamente después de la expulsión del huevo, se da la liberación de las larvas rabditoides que pueden llegar al exterior con las heces o pueden transformarse en larvas filariformes dentro del intestino y así iniciar un proceso de autoinfección penetrando a través de la pared intestinal (autoinfección endógena) o por la piel perineal (autoinfección exógena). En ambos casos migran por los vasos sanguíneos reiniciando el ciclo con pasaje por los pulmones. El proceso de autoinfección y la reproducción partenogenética pueden perpetuar el ciclo parasitario durante 30 años o más (Arteta et al., 2006). La infección es en general asintomática o paucisintomática. Los síntomas pueden ser de varios tipos, manifestaciones cutáneas, pulmonares e intestinales, dependiendo de la localización de las larvas durante el ciclo evolutivo. Los síntomas intestinales más frecuentes son dolor abdominal epigastrico, diarrea intermitente o persistente, náuseas, vómitos y anorexia (Botero y Restrepo, 1998). La población parasitaria, la permanencia de las hembras y larvas en la mucosa, la migración sanguínea y pulmonar, la capacidad de agresión y otros determinantes del parasitismo, están regulados por el sistema inmunológico. Cuando este control inmunológico fracasa puede producirse la diseminación masiva y sistémica de larvas, con colonización y compromiso multiparenquimatoso (hiperinfección) que puede llevar a la muerte del paciente. Esta hiperinfección ha sido descrita en numerosos casos de inmunosupresión relacionada a trasplantes, desnutrición severa, alcoholismo y en personas con SIDA (Ferreira et al., 1999, Daya et al., 1999, Orem et al., 2003, Ohnishi et al., 2004, Keiser y Nutran, 2004,). Particularmente, la administración de corticoesteroides sistémicos precipita la muda de larvas rabditoides intestinales a filariformes invasoras (Suvajdzic et al., 1999, Namisato et al., 2004, Patel et al., 2008). El paso pulmonar masivo de larvas causa microhemorragias intraalveolares que, con un importante efecto acumulativo, producen neumonitis e insuficiencia respiratoria, caracterizada clínicamente por distrés respiratorio, falla multiorgánica y posible muerte. En las series publicadas, la muerte ocurre en el 50%-60% de los pacientes (Arteta et al., 2006).