El Síndrome de Arteria Mesentérica Superior (SAMS), o Síndrome de Wilkie es una entidad clínica adquirida poco frecuente^1,2,3, caracterizada por la compresión de la tercera porción del duodeno por la arteria mesentérica superior (AMS) lo que resulta en la obstrucción duodenal crónica e intermitente o aguda, completa o parcial.^{2,3,4,5,6,7,8}  Desde que fue descrita por primera vez por Von Rokitansky en 1861, múltiples casos han sido descritos en la literatura inglesa^5,7, sin embargo, la incidencia del SAMS es poco conocida y dudosa; ya que constituye una entidad subdiagnosticada en pacientes crónicos^1,5,8. La revisión bibliográfica reporta un aproximado de 0,03–1% de incidencia.^1,5,6,7,9 En lo que al sexo refiere, se ha registrado un mayor número de casos en pacientes del sexo femenino (2:1)^1,5,6,7,9  Es más frecuente en adultos, sin embargo, este síndrome puede tener lugar en adolescentes y niños mayores. De acuerdo a estudios anteriores el 75% de los casos diagnosticados tuvo lugar en pacientes que comprendían entre 10 y 30 años de edad.^1,7,9. Su espectro clínico – radiológico es amplio e inespecífico, por tanto su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha^1,8. Los síntomas varían con la severidad y la constancia de los síntomas^4,5. Los más característicos de esta entidad están representados por el dolor epigástrico postprandial, sensación de saciedad temprana, vómitos postprandiales tardíos y distensión abdominal, a lo cual se suma posteriormente pérdida de peso. Se asocia un hábito asténico en el 80% de los casos⁹. El dolor se alivia con la posición genupectoral y decúbito lateral izquierdo. El examen físico es aún más inespecífico.^1,7,8,9  La arteria mesentérica superior forma un ángulo con la aorta abdominal y está a una distancia determinada de ésta (Figura Nº 4),

 

 

mientras la tercera porción duodenal, la vena renal, el proceso uncinado del páncreas y la grasa retroperitoneal permanecen en situación caudal al origen de la AMS. De esta forma, cualquier factor capaz de disminuir la amplitud del ángulo o distancia aortomesentérico producirá eventualmente el síndrome^2,5,6. Así lo demuestran estudios como el de Ünal y cols., donde determinan una correlación estadísticamente significativa entre el Índice de Masa corporal y la distancia Aorta-AMS (r=0,616, p=0,004)⁹. Diversos factores han sido designados precipitantes; entre ellos, la constitución corporal y alteraciones restrictivas: individuos delgados, lordosis lumbar exagerada, escoliosis, visceroptosis, laxitud de la pared abdominal; estados catabólicos: como cáncer, cirugías, quemaduras graves, que cursen con pérdidas cuantiosas y abruptas de peso provocando depleción súbita de la grasa mesentérica, endocrinopatías, síndrome de malaborción intestinal y algunos trastornos psiquiátricos (anorexia nerviosa, bulimia); Post quirúrgico o traumas severos (trauma espinal o cefálico, politraumatizado, corrección de escoliosis) que impliquen reposo prolongado; crecimiento linear rápido sin ganancia de peso adecuada^1,6,7,9,10. En el caso presentado probablemente la presencia de un adenocarcinoma gástrico produjo una disminución muy significativa de peso que desencadeno el SAMS. Otras causas que se incluyen entre las responsables de este síndrome están relacionadas con la inserción alta del ligamento de Treitz o ligamento de Treitz corto (congénito), el origen bajo de la arteria mesentérica superior y la compresión duodenal debida a adherencias peritoneales debido a malrotacion duodenal. Dentro de las causas menos comunes está el aneurisma traumático de la AMS y fístula arteriovenosa traumática posterior a reparación de aneurisma abdominal de la aorta.^1,7,9  El SAMS debe distinguirse de una úlcera péptica duodenal, colelitiasis, pancreatitis crónica y angina abdominal; además, de las condiciones (que son pocas) que producen megaduodeno: enteropatía diabética, trastornos de la alimentación (anorexia, bulimia), enfermedades del colágeno, enfermedad de Chagas o vasculitis o pseudobstrucción crónica idiopática^1,6 o compresiones extrínsecas del duodeno: linfoma, adenitis tuberculosa^6,7. Los estudios radiográficos como los baritados del tracto gastrointestinal superior, la duodenografía, la Tomografía Computarizada (TC), la angiografía convencional, ó la angioTAC y la angiografía por resonancia magnética, hacen posible su confirmación^4,5,9.  El examen radiológico más importante como apoyo diagnóstico es el estudio baritado del tracto gastrointestinal, aunque puede ser poco específico o negativo^1,9. Los hallazgos sugestivos de SAMS son dilatación del primer y segundo segmento duodenal con o sin dilatación gástrica, hendidura causada por la AMS y el movimiento del bario anterogrado y retrogrado, retraso de 6-4h del transito intestinal a través de la región duodenal^4,5,7,9.  Característicamente, los pacientes con SAMS presentan una disminución del ángulo y distancia aortomesentérico. El rango en el cual se presenta la patología difiere en los diferentes estudios, los valores varían desde los 6 hasta los 25º ^1,3,9, de igual forma sucede con el rango de normalidad, reportándose en algunos estudios como >25º,^1,9 y en otros ≥ 38-40º.^3,6,7 La distancia aortomesentérica se considera patológica de 2 – 8mm y como normal aquella > 10mm. Éste último parámetro se cree más importante que el ángulo, pues se correlaciona significativamente con la clínica⁹. Estudios como el de Ünal y cols. demuestran que en la TC con un valor de corte de 8mm de distancia entre la Aorta y la AMS, tiene 100% de especificidad y sensibilidad, mientras un ángulo menor de 22º entre estos dos elementos, medido por ultrasonido, tiene una sensibilidad de 42,8% y de especificidad de 100%⁹_. La TC tiene cierta ventaja sobre los estudios baritados del tracto gastrointestinal, pues es más confortable para el paciente y sobre la angiografía pues es menos invasiva y riesgosa^1,6,9; además se ha visto que la angioTAC también es capaz de demostrar las alteraciones estructurales con eficiencia^1,6. La angiografía está reservada sólo para diagnósticos dudosos con los otros métodos¹. Respecto al US, la TC tiene la posibilidad de demostrar patologías adicionales junto con la dilatación del estómago y el duodeno^5,9, así como la cantidad de grasa intra y retroperitoneal⁷. La endoscopia digestiva superior habitualmente es normal y tiene por finalidad descartar lesiones intrínsecas del intestino que pudieran explicar la obstrucción^1,3,8. Además, estos pacientes tienen mayor prevalencia de úlceras duodenales que la población general (hasta 45%), sin quedar claro la relación – causa efecto¹. El diagnóstico del SAMS es difícil y usualmente realizado por exclusión^1,3,4,7,9, mientras su demora en los casos agudos puede dar por resultado complicaciones que son las causantes de muerte. Éstas son malnutrición, trastornos hidroelectrolíticos graves (alcalosis y ocasionalmente tetania), perforación gástrica, bezoar duodenal obstructivo, o neumatosis gástrica y/o portal^1,4,7,9. El enfrentamiento terapéutico del SAMS depende del momento del diagnóstico¹. Existe un consenso general sobre el abordaje terapéutico inicial, siendo éste el tratamiento médico^4,8. Aunque existen diferencias en entre los diversos autores, pues algunos expresan la no necesidad de tratamiento quirúrgico⁴ y otros proponen que la cirugía el mejor tratamiento¹¹. Los objetivos más importantes en el tratamiento inicial del paciente agudamente sintomático deben ser: 1. Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas. 2. Descompresión y desobstrucción del tracto gastrointestinal, incluyendo la instalación de una sonda nasogástrica y terapia postural postprandial en decúbito lateral izquierdo y genupectoral 3. Recuperación del estado nutricional a través de hiperalimentación con sonda nasoduodenal o parenteral ^1,3,4,9,11. 4. Identificación y manejo de los factores precipitantes⁶. En el tratamiento conservador, la conducta quirúrgica sólo se plantea ante un fracaso del tratamiento médico (incapacidad de recuperar el estado nutricional y/o la persistencia de síntomas, especialmente vómitos voluminosos), o ante dilatación duodenal persistente y progresiva o estados complicados con úlcera péptica^1,3,58,10. No está establecido el plazo que debe concederse al tratamiento conservador⁷. Respecto al tratamiento quirúrgico las técnicas utilizadas son: la operación de Strong, que consiste en la sección del ligamento de Treitz y la movilización amplia del duodeno para desplazarlo de la pinza aortomesentérica^3,4,5,6,8, pero algunos autores reportan la posible persistencia de los síntomas^8,10; la gastroyeyunoanastomosis, en pacientes con distensión gástrica, pero tiene limitaciones como las persistencia de los síntomas por reflujo biliar y la úlcera de la boca anastomótica; y la descompresión retrógrada del duodeno a través del píloro^3,6,11; algunos autores la consideran no necesaria^4,5; para cuando la causa es una malrotación intestinal, la técnica considera más adecuada es la desrotación de Ladd⁶.  La técnica de elección es la duodenoyeyunostomía laterolateral o en “Y” de Roux entre la segundo segmento del duodeno y el yeyuno^1,3,6,11. Loja y cols. reportan una tasa de éxito del 90% con esta técnica⁶. Puede ser realizada por vía abierta o laparoscopica, obteniéndose buenos resultados con ambas técnicas^{3,6,8,10,11,12}. Algunos autores como Kingham, Yong y Gersin sugieren la vía laparoscopica dado a las ventajas que está técnica supone^3,8,12.  El paciente del caso presentado fue tratado inicialmente con colocación de sonda nasogástrica y soporte nutricional vía parenteral, sin embargo, mientras esperaba turno quirúrgico para abordaje laparoscópico de Cáncer Gástrico y SAMS, presentó sepsis de probable origen respiratorio debido a episodio de broncoaspiranción, la cual progesó rápidamente a síndrome de disfunción multiorgánica y la muerte.