En los pacientes del grupo 1 predominan los generadores de la banda theta, mientras que en los hipertensos del grupo 2 predominan los de la frecuencia delta. Este resultado está indicando que hay un mayor trastorno funcional neuronal en los hipertensos más graves. La actividad theta está relacionada con la reducción del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) en ausencia de signos neurológicos [23-25] y hay autores que señalan que esta frecuencia se asocia más con la reducción del flujo que con el proceso de envejecimiento [23-25]. Hay estudios que señalan, que con el uso de VARETA; la presencia de generadores delta en pacientes con infartos cerebrales [20] y con neurocisticercosis [21], se relaciona con la existencia de desaferentación neuronal, mientras que la presencia de los generadores theta la relacionaban con la aparición del edema producido por la reducción del FSC. Otros autores [26-29] han señalado que la actividad delta polimorfa no rítmica se produce por la desaferentación de la corteza de la entrada de información proveniente de la sustancia blanca, tanto desde el punto de vista funcional como también estructural. Luego, puede suponerse que en el caso de los pacientes del grupo 1 el predominio de generadores theta está asociado a la hipoperfusión, aunque ya se comienzan a ver signos de desaferentación cortical, lo cual se relaciona con la presencia de generadores de las frecuencias delta. En pacientes con HTA tipo 2, que tienen predominio de generadores delta, las alteraciones son más sugestivas de que en estos pacientes predominan más los signos de desaferentación que en los del grupo 1 y se mantienen los elementos indicativos de hipoperfusión neuronal. En ambos grupos de pacientes los dos tipos de generadores predominan en el hemisferio izquierdo en todas las áreas en las cuales se localizaron estos generadores. Hay autores que señalan que por razones desconocidas, entre el 70-90 % del enlentecimiento del EEG asociado a la disminución del FSC, se produce en el hemisferio izquierdo [23], pero no tomaron en cuenta que se ha descrito una mayor frecuencia de presentación de placas de ateroma en el nacimiento de la arteria carótida común del lado izquierdo [30], posiblemente porque esta arteria se origina directamente en el cayado aórtico y por tanto está sometida a un régimen hemodinámico de turbulencia mayor que la carótida común del lado derecho, que se origina en el tronco arterial braquiocefálico (TABC) y por tanto ya ha habido cierta atenuación del flujo en el trayecto del TABC, mientras que es muy notable la diferencia de sección transversal entre la aorta y la carótida común izquierda: ello determina una mayor velocidad del flujo y mayor stress de pared, con el consiguiente incremento de espesor de la pared del lado izquierdo más que del derecho y reducción del lumen mayor a la izquierda. Esto sugiere que en la circulación de las arterias cerebrales anterior y media izquierdas la transmisión del régimen de presiones desde la aorta sea más marcado que en el lado derecho, lo cual puede producir mayor stress de pared, mayor rigidez arterial y arteriolar y mayor hipoperfusión que en la circulación de las ramas de la carótida del lado derecho. Se ha descrito en sujetos funcionalmente sanos mayor frecuencia de presentación de placas de ateroma y engrosamiento de la media y la íntima en la bifurcación de la carótida común izquierda que en la derecha [31], sugiriéndose que el proceso de aterogénesis es más precoz a la izquierda. En un estudio con pacientes con hipertensión arterial diastólica (85-94 mm de Hg) se encontró un engrosamiento mayor de la íntima y la media de la carótida común del lado izquierdo, así como mayor incidencia en la formación de placas de ateroma a nivel de la bifurcación de ese lado [32]. Estas alteraciones eran mucho más notables que en los sujetos sanos, en los cuales también se describió esta diferencia izquierda-derecha. Diferentes autores atribuyeron las diferencias entre ambos lados a la emergencia directa de la aorta de la arteria carótida común izquierda [31, 33, 34]. Otros estudios han destacado, en pacientes hipertensos, una mayor frecuencia de presentación de infartos no lacunares en el hemisferio cerebral izquierdo que en el derecho, tanto de origen ateroesclerótico como cardioembólico [35]. Se señala el hecho de que mientras que la arteria carótida común derecha sale del tronco arterial braquio-cefálico en ángulo recto al flujo de la arteria innominada, la carótida común izquierda sale directamente de la aorta, en línea con el flujo en la aorta ascendente. La transferencia de energía durante la sístole es mayor para la carótida izquierda que para la derecha [35], porque parte de la energía del vector de flujo del lado derecho es atenuado en el TABC y en la arteria innominada. Esto significa que la velocidad del flujo es mayor en la carótida izquierda que en la derecha y que como consecuencia las oscilaciones del stress de pared en el lado izquierdo determinan una mayor adaptación de la íntima de ese lado con el consecuente engrosamiento y desarrollo de placas de ateroma [36]. Las marcadas oscilaciones en la pared arterial durante el ciclo cardíaco pueden acelerar el proceso ateroesclerótico en las zonas más distales de la circulación carotídea [37]. Por otra parte, la ulceración de las placas de ateroma en el cayado aórtico favorece la presencia de lesiones tromoembólicas en la circulación carotídea izquierda que es la más cercana a dichas lesiones [35, 38]. También se han realizado estudios longitudinales en diferentes arterias para evaluar la aparición del proceso de aterogénesis [39, 40] planteándose que las placas ateroescleróticas se desarrollan en las carótidas al mismo tiempo que en la aorta, precediendo a la aparición de este proceso en las arterias coronarias. Por otra parte, las áreas irrigadas por las arterias cerebrales posteriores están menos comprometidas funcionalmente, pues los Potenciales Evocados Auditivos de Tallo Cerebral y los Potenciales Evocados Visuales a Patrón fueron todos normales en nuestros pacientes. Las arterias vertebrales son ramas de las arterias subclavias y en su entrada a la cavidad craneana se unen para formar la arteria basilar y es de ésta que se derivan las arterias cerebrales posteriores, lo cual posiblemente está determinando que el stress de pared del circuito posterior sea semejante a ambos lados. Por otra parte la atenuación de la onda de presión es mucho mayor para las arterias cerebrales posteriores por las características anatómicas descritas que para la circulación carotídea. En el grupo HTA 2 se encontraron que los generadores delta y theta se concentran en la circunvolución frontal medial (FM) del hemisferio izquierdo que es un área distal irrigada por las ramas terminales de las arterias cerebral anterior (ACA) y media (ACM) [41, 42]. Esta región tiene una gran variabilidad en su irrigación, lo cual la hace muy sensible a los fenómenos de vasoconstricción y reducción del FSC. Las restantes áreas donde aparecen generadores delta y theta corresponden a territorios de irrigación de las ACA y ACM, principalmente del lado izquierdo. Otros autores también han señalado que la HTA puede alterar la estructura del tejido nervioso en el territorio distal arterial [43] y que en hipertensos, no complicados neurológicamente, se ha observado que tienen una respuesta vasodilatadora disminuida frente a estímulos fisiológicos [44-46]. En el grupo HTA 1 también hay predominio de generadores delta y theta en las circunvoluciones occipital medial (OM) y polo occipital (PO), también con marcado predominio a la izquierda. Esto se corresponde con tres pacientes en los cuales se presentó este hallazgo. En ellos los Potenciales Evocados Visuales (PEV) a patrón fueron normales. El origen de este componente P100 está localizado en la cisura calcarina, por la entrada de la aferencia visual procedente desde el tálamo sobre la corteza visual primaria [47-48]; esta región está irrigada por la arteria cerebral posterior (ACP), [41, 42] luego en estos tres pacientes no parece haber un trastorno en la irrigación de esta arteria. Está descrito [41] que hay una gran variabilidad del territorio de irrigación de la ACM en la cara dorso lateral de los hemisferios cerebrales, pudiendo llegar hasta un 32% la incidencia de cerebros en los cuales la ACM irriga hasta el polo occipital inclusive. Esto permite decir que en estos pacientes es válido el plantear que hay un compromiso de las áreas irrigadas por el sistema arterial derivado de la carótida, la ACM, principalmente la izquierda. La hipoperfusión en las regiones frontales de pacientes hipertensos ha sido señalada por otros investigadores: en un estudio realizado en pacientes hipertensos con infartos lacunares en la cápsula interna, tálamo, ganglios basales y protuberancia, con elementos de incremento de alta intensidad de señal en las áreas periventriculares, sin embargo, las mediciones de FSC sólo mostraron hipoperfusión en las regiones frontales, principalmente en la corteza frontal medial, la corteza orbitaria, la corteza premotora y la región anterior de la circunvolución cingulada, mientras que la perfusión de las cortezas sensori-motoras no estaba alterada [49]. En un estudio longitudinal a 7 años, comparando el FSC en hipertensos y sanos, se encontró una reducción de flujo en las circunvoluciones frontales superiores, mediales, inferiores y cingulada anterior, con predominio a la izquierda y en regiones occipitales de la cara dorso-lateral de los hemisferios [50]. En el análisis del EEG de estos pacientes, encontramos alteraciones corticales globales, pero principalmente en las regiones frontales y las habíamos relacionado con la hipoperfusión cerebral producida por la HTA para las áreas irrigadas por la arteria cerebral anterior (ACA) y en segundo lugar por la arteria cerebral media (ACM) [2]. La ACA irriga la corteza fronto-orbitaria, la corteza cingulada anterior y la mayor parte de la corteza prefrontal. En ésta última se da la característica anatómica de que áreas como la circunvolución frontal medial es irrigada por las ramas distales de las ACA y ACM, lo cual la hace particularmente vulnerable a la hipoperfusión producida por el stress de pared de las arteriolas cerebrales en condiciones de HTA [42]. El paciente hipertenso es particularmente proclive a tener áreas corticales cerebrales disfuncionales por hipoperfusión. Se han estudiado pacientes hipertensos sin trastornos cognitivos aparentes con áreas de hipoperfusión que incluyen la región anterior de la circunvolución cingulada bilateral con extensión a la región subcallosa, la región cingulada posterior izquierda, el precuneus, las circunvoluciones frontales lateral inferior y superior, la parietal inferior, fronto-orbitaria izquierda, temporal superior y media izquierda, hipocampo izquierdo, putamen bilateral y globus pallidus [46]. Esto sugiere que la HTA puede alterar el FSC en las áreas distales de las ramas arteriolares terminales y de las arterias perforantes inclusive en áreas subcorticales como el striatum. En un estudio longitudinal en pacientes hipertensos, normales en el plano cognitivo, se encontró una reducción progresiva en el tiempo del FSC en la corteza prefrontal medial e inferior, en la corteza cingulada anterior y en la corteza témporo-occipital (50). En nuestros pacientes ya reportamos retardo de las latencias de la onda P300 auditiva y visual [3], lo cual se incrementó con el agravamiento de las cifras de presión arterial. Fue notable la ausencia de respuesta evocada cortical en estos pacientes en las regiones frontales [3] y las alteraciones de las funciones ejecutivas [5] que se incrementaron con el agravamiento de la HTA. Por tanto podemos concluir con este estudio que los pacientes con HTA en etapas en las que no tienen complicaciones clínicas ya presentan enlentecimiento de la actividad eléctrica cerebral que se origina principalmente en las regiones frontales con lateralización a la izquierda, lo cual se asocia con las alteraciones cognitivas ya reportadas en este grupo de pacientes.