Las observaciones hechas en Italia en el siglo antepasado (1842) sobre la aparición de cáncer del cuello uterino con mayor frecuencia en mujeres casadas y raramente visto en monjas, fue la primera sugerencia hecha sobre la posibilidad de que un agente infeccioso fuese el responsable del cáncer cervical⁽¹⁾. En 1971, en el VIII Congreso Latinoamericano de Patología, J.Nágel y E.Casale, en Maracaibo, Venezuela, demostraron con el microscopio electrónico la presencia de partículas virales en unas lesiones como manchas rosadas en el cuello uterino.A la luz de estos hallazgos, José Trinidad Núñez Montiel y Jorge García Tamayo, presentaron dos años después en el siguiente, IX Congreso Latinoamericano de Patología en Mérida, Yucatán, México (1973) en un par de trabajos libres, con evidencias inquívocas de la apariencia colposcópica, la histopatología y los cambios ultraestructurales con la identificación por tinción negativa del virus del papiloma humano en lesiones de displasia y de cáncer del cuello uterino ^(2,3). Los cambios citológicos de la infección con este virus fueron descritos posteriormente por Meisels y Fortín ⁽⁴⁾ y por Puroloa y Savia ⁽⁵⁾ en 1976. El año 1978 se hizo una publicación reinformando sobre nuestros hallazgos en una revista médica venezolana ⁽⁶⁾, el cual precedió algunos otros trabajos ^(7,8,9) hasta que Harald zur Hausen demostró la presencia de las secuencias de ADN viral en el cáncer del cérvix ⁽¹⁰⁾. ZurHausen unos años más tarde con algunos otros investigadores estudiaron la relación entre diversos tipos de VPH y la neoplasia cervical ^(11,12,13), hasta quedar firmemente establecida la relación entre el cáncer cervical y el VPH de los tipos 16 y 18 ⁽¹⁴⁾. Con nuevos métodos de biología molecular, Nubia Muñoz y sus colaboradores en la Agencia Internacional para Investigación sobre el Cáncer (IARC) en Francia, han concluido que en un 99.7% de todos los casos de cáncer cervical, el VPH es la causa necesaria para que estos tumores se hayan desarrollado ^{(15 )}. Diversas investigaciones en las células del epitelio del cuello uterino, han demostrado alteraciones cromosómicas, particularmente tetrasomías, no obstante, se ha descrito que estas no se observan en todas las lesiones de neoplasia intraepitelial cervical (NIC) y de carcinoma escamoso del cuello uterino y que ellas tampoco se relacionan con un tipo específico de VPH ^(16,17). Se ha señalado que los queratinocitos sometidos a cambios en el microambiente de la interfase epitelio-mesénquima, soportan influencias extracelulares que conducen a modificaciones fenotípicas en el epitelio y como estos cambios se pueden correlacionar con las etapas de transición de NIC1 a NIC3 y a carcinoma escamoso ^(18,19). Hemos propuesto que el análisis de la expresión del perfil génico del epitelio cervical en la infección por el VPH es importante para ofrecer claves que permitan entender mejor la evolución y el pronóstico del cáncer del cuello uterino ⁽²⁰⁾ . En este trabajo, utilizando el material de algunas biopsias de cuello uterino con NIC y carcinoma infiltrante, mostramos la infección con VPH de alto riesgo, y utilizando la Hibridación Genómica Comparada señalamos algunas evidencias de alteraciones genéticas en los cromosomas 3, 17 y 18 con la intención de destacar la importancia de esta técnica en la detección de alteraciones descritas previamente en genes involucrados en la carcinogénesis del cuello uterino. Estos casos fueron examinados paralelamente para VPH de Amplio Espectro y de Alto Riesgo.