Acumulado Enero - Diciembre 2023 (93 - 96) 93
ISSN 1317-987X
 
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Microbiología
Úlceras crónicas: modelo de integración entre patología vascular, inmunológica e infecciosa

Otras úlceras

1.- Por presión

Es un área de la piel que sufre daños cuando una persona permanece en una sola posición por mucho tiempo sin desplazar su peso, de un punto fijo de apoyo. Esto con frecuencia sucede cuando la persona está postrada a una silla de ruedas o a una cama aún por un corto período de tiempo (por ejemplo, después de una cirugía o lesión). La presión constante de fuerzas de protuberancias óseas contra la piel resultan en isquemia y necrosis de los tejidos, formando una úlcera.(26,29)

Las úlceras crónicas por presión están pobremente vascularizadas, con tejido fibroso grueso y cicatrizial alrededor del borde y queratinocitos incapaces de proliferar o migrar en los márgenes de la úlcera. Los fibroblastos son escasos y parecen morfológicamente inactivos. Las heridas y las úlceras crónicas mostraron diferencias en la deposición del colágeno en el lecho de la herida. En las heridas que sanan se notan fibras de colágeno madurando ubicadas debajo de un epitelio nuevo al contrario las heridas crónicas mostraron solo una pequeña y relativamente desorganizadas fibras de colágeno en el borde.

El lecho de la úlcera presenta un número variable de vasos y algunos se encontraron trombosados. Los neutrófilos tendieron a estar localizados en la pared del vaso cerca de la superficie de la herida. Los monocitos y los macrófagos se encontraban regados por toda la extensión de la úlcera.

Dentro de los tratamientos se incluyen cojines y colchones antiescara que mantienen la circulación del aire evitando la formación de un punto de presión óseo contra la piel. Un estudio realizado en pacientes de 70 años de edad durante 28 días demostró que el uso de Factor BB recombinante derivado del crecimiento plaquetario (en inglés, PDGF). Este factor es capaz de estimular la proliferación, quimiotaxis y activación de los genes de macrófagos y fibroblastos, induce la deposición acelerada de matriz y subsecuente formación de colágeno en modelos experimentales de reparación de tejidos. También estimula la neovascularización de los tejidos isquémicos.

2.- Hematológicas

Las hemoglobinopatías son deficiencias de los eritrocitos en los cuales está involucrada la hemoglobina, proteína encargada de fijar, transportar y liberar oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos.(30)

Este tipo de úlceras son isquémicas y necróticas, causadas por la falta de irrigación del tejido, la diferencia con las úlceras de presión radica en que la isquemia no se debe a fuerza mecánica ejercida contra el vaso. Debido a la falta de irrigación sanguínea de los tejidos es necesario que los pacientes eviten traumas y mantengan una adecuada limpieza de la herida ya que esta condición sanguínea fundamenta la expansión rápida de la úlcera.

A forma de tratamiento se recomiendan inyecciones subcutáneas locales del Factor de estimulación de las colonias Granulocito-Macrófago (en inglés, GMCSF) de actividad múltiple dentro de las que se encuentran el aumento de IL-1, TNF-a y la disminución de IL-8, mediador de la inflamación. También activa neutrófilos mejorando la depuración de las bacterias, promoviendo la neovascularización, aumento de queratinización y por último acelerando el proceso de formación de tejido nuevo.(31)

3.- Inmunológicas

Las úlceras inmunológicas son aquellas que tienen como causa deficiencias o errores del sistema inmune del hospedador, tanto de regulación, como genéticas.

CD59 es una glicoproteína capaz de prevenir la formación del complejo de ataque de membrana formado por los complementos terminales de las proteínas C5b a C9, en la superficie de la célula. Este consiste en el último paso en la apoptosis de las células por vía de activación del complemento, llevando a cabo la acción de protección de la célula de la lisis mediada por complemento.(32)

La respuesta inflamatoria se ve atribuida a la formación del complejo de ataque de membrana (en inglés, TCC) y su efecto citolítico. La pérdida de esta glicoproteína aumenta la deposición del complejo terminando con la inflamación como un factor importante en el proceso de daño de tejidos en úlceras crónicas de miembros inferiores.(2) Las úlceras isquémicas presentan menos CD59 que las úlceras por hipertensión venosa.

La pérdida de reguladores del complemento de la membrana, acompañada con la activación del complemento se sugiere involucrada en el proceso fisiopatológico en el daño del tejido en isquemia del miocardio.


Úlceras crónicas: modelo de integración entre patología vascular, inmunológica e infecciosa
Introducción
Tipos de úlceras
Desordenes metabólicos
Citocinas en úlceras venosas
Úlceras infecciosas
Otras úlceras
Modelo de integración entre la patología vascular, inmunológica e infecciosa
Referencias

NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





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