El advenimiento de los bloqueadores neuromusculares (BNM) a las técnicas anestésicas permitió ajustar el grado de relajación muscular en forma independiente de la profundidad anestésica, facilitando las técnicas quirúrgicas y evitando la necesidad de mantener planos muy profundos de anestesia: así como el uso de altas concentraciones de anestésicos volátiles que contribuía en gran medida a aumentar la tasa de mortalidad por causas anestésicas⁽¹⁾. Estos agentes BNM han sido ampliamente usados tanto en la anestesiología clínica como en la medicina de emergencia para facilitar la intubación traqueal, la ventilación mecánica y el acceso quirúrgico a las cavidades corporales; sin embargo estos agentes pueden causar bloqueos residuales que llevan a la obstrucción de las vías aéreas, hipoventilación e hipoxia; por tanto la reversión de éste efecto es sumamente importante para la recuperación del paciente y reducir la morbi-mortalidad asociada con el manejo anestésico ^(2,3).

La reversión del bloqueo se refiere a la finalización del bloqueo muscular inducido farmacológicamente, los reversores se suelen administrar cuando el bloqueo no se ha recuperado (Train of four “TOF” ratio menor de 0,9) de forma espontánea al final del procedimiento^(4,5). Los inhibidores de la acetilcolinesterasa como la neostigmina y edrofonium han sido los agentes reversores más comúnmente utilizados en la práctica anestésica; sin embargo, su uso puede causar efectos adversos colinérgicos que incluyen desde problemas gastrointestinales leves hasta grandes eventos cardiovasculares, además de que muchas veces no son tan efectivos cuando se administran posteriores a un bloqueo profundo ⁽⁶⁾.

Si bien la reversión puede ser alcanzada por medio de estos agentes inhibidores de la acetilcolinesterasa, en la práctica clínica estos fármacos son utilizados en asociación con antagonistas muscarinicos del receptor de acetilcolina, debido a sus efectos indeseables; muchas de estas drogas usadas en anestesia pueden provocar alteraciones electrocardiográficas, las cuales pueden conllevar al desarrollo de arritmias cardiacas, pudiendo culminar en fibrilación ventricular e inclusive muerte súbita ⁽⁷⁾.

Asimismo, como consecuencia de su mecanismo de acción, no son capaces de revertir un bloqueo muscular profundo; sobre todo si el bloqueo es interrumpido tempranamente o con la presencia de potentes anestésicos volátiles⁽⁸⁾; por tanto, el propósito ideal de la reversión de la curarización residual debe consistir en antagonizar el bloqueo competitivo de los fármacos BNM no despolarizantes sobre el receptor nicotínico con el mínimo efecto sobre los ganglios autónomos y los receptores muscarínicos ^(9,10).

Debido a estas particularidades, se hace necesaria la utilización de nuevos revertores con mínimos efectos colaterales y que posean la capacidad de revertir eficientemente el bloqueo neuromuscular, independientemente de su profundidad. Actualmente, una de las nuevas posibilidades es la encapsulación química o la quelación del bloqueador neuromuscular, mediante la utilización de ciclodextrinas sintéticas como el Sugammadex (ORG 25969); la cual ha sido diseñada para contrarrestar selectivamente el bloqueo neuromuscular esteroideo del rocuronium ^{(11 – 13)}.

Sugammadex, viene a constituir el fármaco más fascinante dentro de la farmacología clínica neuromuscular desde la introducción del atracurium y el vencuronio a mediados de los ochenta, principalmente por su novedoso e innovador mecanismo de acción; aunque su eficacia para el antagonismo de bloqueos de mayor duración aún no se conoce⁽⁸⁾. Actúa formando complejos 1:1 con el Rocuronium, disminuyendo su concentración efectiva en el receptor ^(2,14-16) la estabilidad de estos complejos de Sugammadex-Rocuronium es finalmente resultado de la interacción de las fuerzas intermoleculares, incluyendo interacciones termodinámicas e hidrofóbicas ⁽¹⁷⁾.

Estudios en vivo han demostrado que Sugammadex revierte rápidamente el bloqueo neuromuscular inducido por Rocuronium, incluyendo el bloqueo profundo; en este sentido, se ha determinado que un bloqueo neuromuscular profundo puede ser totalmente revertido rápidamente cuando se administra este fármaco 3 minutos después de la administración de Rocuronium a dosis de 0,6 mg/kg e inclusive a altas dosis (1-1,2 mg/kg) 18. Asimismo, se ha determinado que esta molécula incrementa la excreción renal de Rocuronium ⁽¹⁹⁾.

Adicionalmente, se ha observado una adecuada relación dosis repuesta para la reversión del bloqueo producido tanto por este fármaco como por otros agentes similares como el Vecuronium,^(9,15) demostrando ser más efectivo que Neostigmina o Glicopirrolato ⁽²⁰⁾ y bien tolerado tanto por niños, adolescentes como adultos ⁽¹⁵⁾.

Por estos motivos, esta investigación se propuso estudiar el uso de este tipo de ciclodextrina en la reversión del bloqueo neuromuscular inducido por el bromuro de rocuronium en comparación con la utilización de neostigmina en adultos jóvenes atendidos en el Centro Médico Docente Paraíso “Dr. Francisco González Govea” de la ciudad de Maracaibo, Venezuela.