Es un cuadro clínico de evolución severa causado por distintos hantavirus:

• Virus sin nombre (USA)
• Virus New York (USA)
• Virus Black Creek Canal (USA)
• Virus Bajou (USA)
• Virus Laguna Negra (Paraguay)
• Virus Andes (Argentina)

Se inicia con un cuadro febril acompañado de mialgias, cefalea, tos, náuseas, vómitos, respiración entrecortada, síntomas intestinales, taquipnea y taquicardia. Se evidencia trombocitopenia, neutrofilia, hematocrito elevado, presencia de linfocitos atípicos y discreta microhematuria. Hay presencia de infiltrados pulmonares intersticiales bilaterales que conllevan a un derrame pleural y daño capilar localizado exclusivamente en los pulmones. Se observa el desarrollo de edema pulmonar progresivo con hipoxia e hipotensión severa y se produce un aumento de la permeabilidad capilar. Los pacientes fallecen al cabo de siete días debido al shock séptico e hipovolémico y a las complicaciones cardíacas que se producen. La mortalidad es elevada, entre 40 al 70 % (Figura 9) (22-25).

Entre los mecanismos de patogénesis del HSP caben señalar el síndrome de daño capilar, que afecta principalmente los pulmones y que trae como consecuencia la salida de plasma hacia los espacios y tejidos extravasculares, acompañado de hemoconcentración y trombocitopenia, lo cual puede conducir a la hipotensión y al shock. En el HSP los tejidos pulmonares demuestran infiltración de linfocitos T tipo CD4+ y CD8+, además de edema alveolar pero con una relativa arquitectura tisular intacta. El número de células productoras de linfoquinas tales como interferón ? (IFN-?), interleuquinas 2 y 4 (IL-2 e IL-4), factor de necrosis tumoral ? (TNF-?) y monoquinas tales como TNF-?, IL-1? e IL-6 en los tejidos pulmonares, es significativamente mayor en pacientes con HSP que en pacientes controles normales. Un alto número de células productoras de citoquinas fue también detectada entre las células sanguíneas mononucleares periféricas (PBMC) (3, 27-29).

Se debe realizar diagnóstico diferencial con las siguientes entidades clínicas:
• Infección respiratoria aguda
• Influenza
• Neumonía neumocócica
• Sepsis respiratoria complicada
• Parvovirosis
• Tuberculosis

El Flujograma a seguir para el diagnóstico diferencial del Síndrome Pulmonar por Hantavirus se observa en la Figura 10 (30).

La progresión clínica del Síndrome Pulmonar por Hantavirus se presenta en la Figura 11:

El manejo del Síndrome Pulmonar por Hantavirus debe incluir:

• Ingreso temprano a la unidad de cuidados intensivos
• Uso de agentes inotrópicos (Dobutamida)
• Manejo hídrico cuidadoso (No usar diuréticos de asa)
• Uso de catéter de Swan-Ganz
• Ventilación mecánica
• Monitoreo constante

• Saturación de oxígeno
• Balance hidroelectrolítico
• Presión arterial

• Antibiotecoterapia: Doxiciclina, Ceftrixone o Ampicilina-Sulbactam (3, 25, 27).

Se ha descrito infección sin clínica conocida en humanos para los siguientes hantavirus (3):

• Virus Prospect-Hill (USA)
• Virus Isla Vista (USA)
• Virus Caño Delgadito (Venezuela)
• Virus Río Mamore (Bolivia)
• Virus Thai-74 (Tailandia)
• Virus Muleshoe (USA)
• Virus Tula (Rusia)
• Virus El Moro Canyon (USA)
• Virus Khavarovsk (Rusia)
• Virus Río Segundo (Costa Rica)
• Virus Topogratou (Rusia)
• Virus Maporal
• Virus Thotta Palayam (India)

Virus Caño Delgadito

Familia: Bunyaviridae
Género: Hantaan
Ácido Nucléico: ARN de cadena simple, segmentado en tres partes: S, M y L
Reservorio: Roedor (Sigmodon alstoni)

En los estudios ecológicos realizados en función de la vigilancia de FHV, se logró el aislamiento en roedores de dos hantavirus venezolanos denominados Caño Delgadito y Maporal (Figura 12) (33).