El mantenimiento de la vida en los seres humanos depende de un flujo permanente de sangre a través del árbol vascular, que garantice una adecuada oferta de oxígeno a los tejidos. Cualquier interrupción prolongada del flujo de sangre, provoca la hipoxia y muerte por necrosis de las células y tejidos irrigados por el vaso sanguíneo cuyo flujo se interrumpió.

Cuando la interrupción del flujo normal de la sangre, se debe a la formación de un agregado plaquetario o de una malla de fibrina entrelazada en el interior de un vaso sanguíneo o de una cavidad cardíaca, se habla de trombosis. Los trombos plaquetarios (trombos blancos) son más frecuentes en la parte arterial del árbol vascular, mientras que los trombos con predominio de fibrina (trombos rojos), se presentan habitualmente en el territorio venoso o en las cavidades del corazón.

Existe in vivo, un balance muy delicado entre la formación de fibrina y su destrucción por fibrinolisis. La reducción del flujo sanguíneo, los cambios en el funcionamiento o daños a la pared vascular y cambios en la composición de la sangre- hipercoagulabilidad- pueden provocar alteraciones en dicho balance, que favorecerán, en último término, la aparición de un trombo oclusivo. El tromboembolismo venoso ocurre por la formación de un trombo de fibrina en territorios venosos de flujo lento. La trombosis arterial depende de la formación de un agregado de plaquetas en zonas de lesión endotelial y alta velocidad de flujo (high shear rate).

Dimensiones del problema trombótico.

Según las estadísticas sobre causas de muerte en el hemisferio occidental, la mitad de la población, morirá de trombosis, sobre todo arterial, tanto en los países desarrollados como en los que están en vías de desarrollo. Datos de 1994 indican que solo en USA, se registraron más de un millón de muertes por trombosis arterial. (1).

Se calcula actualmente que cerca de cincuenta y ocho millones de personas están afectadas con problemas de trombosis o vasculopatía arterial, y su costo estimado es enorme. En Europa se producen más de un millón de muertes al año por esta causa, lo que hace que tengamos que pensar muy en serio en su prevención primaria, modificando ciertos hábitos higiónico-dietéticos de la población general, que son, en muchos casos, responsables directos de la aparición, progresión y muerte por enfermedad aterotrombótica (trombosis arterial).

Si hablamos de la enfermedad trombo-embólica venosa (ETV), el cuadro no es tan sombrío, pero casi igual de preocupante. La incidencia anual de trombosis venosa aumenta con la edad: de una frecuencia de 1 por 100.000 en la infancia, pasa a 1 por 100 en las edades avanzadas.

Es decir, que por cada 100.000 habitantes, se presentarán aproximadamente 160 casos de trombosis venosa profunda (TVP) y 50 casos de tromboembolismo pulmonar fatal al año (2). El embolismo pulmonar, principalmente en el post-operatorio, es responsable de hasta 200.000 muertes al año en USA. (3)

Además del riesgo del período agudo de la trombosis venosa y del embolismo pulmonar, y de sus costos de hospita-lización y control de la terapia anticoa-gulante posterior, unas consecuencias muy importantes del ETV es el gran número de pacientes que quedan con insuficiencia venosa crónica e incapacidad de grado variable debido al sindrome post-trombótico. Después de un primer episodio de TVP, hasta un 29% de los pacientes presentará el sindrome post-trombótico 8 años después, y casi un 30 % presentará recurrencias trombóticas. 4

Todos los pacientes con trombosis venosa profunda, tengan o no tengan reco-nocido un sindrome heredable de trombofilia, tienen una frecuencia muy alta de recurrencia de su trombosis, fatal en casi un 5% de ellos. 5

Las recurrencias son más frecuentes en el género masculino, en los ancianos, en los inmovilizados, cancerosos, en aquellos cuya trombosis venosa fue idiopática, es decir sin factores de riesgo aparente y, por supuesto, en aquellos que ya hayan tenido recurrencias.

Lo más preocupante de esta situación de la enfermedad tromboembélica venosa, es que una buena parte de su morbi-mortalidad, podría ser potencialmente evitada si se implementaran de rutina los medios físicos y farmacológicos de los que disponemos actualmente para su prevención, sobre todo si se usara una adecuada profilaxia antitrombótica en el postoperatorio.

Ejemplo de ello es un estudio de Arnold y col., en el que muestran como un 17.4% de todos los todos casos de ETV hubieran podido ser prevenidos, y eso supone un 66% de todos los casos de ETV en los que la tromboprofilaxis estaba indicada. Las razones del fracaso fueron en un 47.7% la omisión de una correcta profilaxis, en un 22.7% por una insuficiente duración de la profilaxis y en un 20.5%, el uso de una tromboprofilaxis incorrecta. Las patologías más frecuentes en las que no se usó tromboprofilaxis debióndose haber em-pleado, fueron la cirugía no-ortopédica, y las hospitalizaciones por neumonía, y episodios isquémicos cerebrovasculares con parálisis de miembros inferiores, y los factores de riesgo más comunes en ellos fueron inmovilidad, cáncer y obesidad. 6

Es imperativo que las recomendaciones del consenso del Colegio Americano de Médicos del Tórax, sean recogidas y em-pleadas con mayor difusión. 7

La realización de consensos clínicos que agrupen las especialidades médicas y quirúrgicas más involucradas con el manejo clínico de la profilaxis y tratamiento agudo y crónico de la trombosis, tanto arterial como venosa, es una práctica saludable, sobre todo cuando como en el presente caso, se logra la difusión de las conclusiones de las discusiones y acuerdos.

Creo que esta iniciativa, promovida por el grupo Sanofi-Aventis, debe ser conservada y actualizada en el futuro.

Referencias

1.- Hills WS. The continuing debate: conservative or interventional therapy for unstable artery disease. Am J Cardiol, 1997;80(Suppl) 5a:51E-54E.

2.- Cohen AT, Zaw HM, Alikhan R. Benefits of deep-vein trombosis profilaxis in the nonsurgical patient: the MEDENOX trial. Semin Hematol 2001;38(Suppl 5):31-38.

3.- Caprini JA, Arcelus JI, Reyna JJ. Effective risk stratification of surgical and nonsurgical patients for venous thromboembolic disease. Semin Hematol 2001;38 (Suppl 5):12-19.

4.- Prandoni P, Lensing AWA, Cogo A et al. The long-term clinical course of acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med 1996;125:1-7.

5.- Douketis JD, Kearon C, Bates S, Duku EK, Ginsberg JS. Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thrombo-embolism. JAMA 1998;279: 458-62.

6.- Arnold DM, Kahn SR, Shrier I. Missed opportunities for prevention of venous thromboembolism. Chest 2001;120:1964-71.

7.- The Seventh Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126.