H. pylori ha sido identificada como la causa de gastritis aguda y crónica activa, enfermedad ulceropéptica y gastritis atrófica. Igualmente se correlaciona en la génesis del adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT. (7)  Entre los principales factores de virulencia los más estudiados son: CagA y VacA. Existen evidencias de que las citotoxinas y enzimas codificadas por estos genes son responsables del daño directo a la mucosa epitelial. La presencia de cepas H. pylori CagA (+) y la respuesta serológica a la proteína CagA están asociadas al desarrollo de úlcera péptica y cáncer gástrico. La citotoxina codificada por el gen VacA, induce la formación de vacuolas. Esta citotoxina tiene la capacidad de inducir la apoptosis y la subsecuente regeneración epitelial con cambios celulares. La evidencia muestra daño directo a la mucosa epitelial mediada por citotoxinas y por enzimas codificadas por estos genes. (8)  H. pylori es una bacteria que se adquiere usualmente durante la infancia. Su presencia en la mucosa gástrica genera una respuesta inmunológica celular y humoral, la cual es incapaz de eliminar la bacteria. (9) Luego de varios años de discusión, se acepta que H. pylori es el agente bacteriano responsable de la gastritis y las úlceras pépticas. No obstante se discute sobre el potencial patogénico de esta bacteria en relación con el cáncer gástrico. Tras diversos estudios se encontró un riesgo mayor de padecer cáncer gástrico en los casos serológicamente positivos para esta bacteria. El estímulo antigénico mantenido por largo tiempo en la mucosa, además de una serie de factores externos como serían una baja ingesta de vegetales ricos en antioxidantes naturales y embutidos ricos en nitritos, todo ello aunado a factores de virulencia de H. pylori, podrían desencadenar una serie de eventos en la mucosa gástrica que pueden evolucionar de una gastritis superficial a un adenocarcinoma. (10) Existen estudios donde se describe que el reflujo biliar y H. pylori tienen un papel sinérgico en la proliferación celular. Se ha sugerido que el pH alcalino intragástrico inducido por el reflujo biliar produce un microambiente desfavorable para la colonización por H. pylori. Por ello algunos autores piensan que esta patología puede actuar como “protección” contra la infección bacteriana (11)  Con respecto a las dispepsias no ulcerativas, se ha encontrado en diversos estudios, H. pylori asociado con un 43 a 87%, donde un porcentaje importante de los síntomas desaparecen o se reducen con la erradicación de la bacteria. (12) H. pylori coloniza e infecta la mucosa gástrica y constituye el agente causal más comúnmente asociado a dicho cáncer. Esta bacteria provoca gastritis crónica atrófica multifocal con hipoclorhidria, disminución del ácido ascórbico, lo cual facilita el sobrecrecimiento bacteriano y el aumento de nitrosaminas y nitrosamidas, que tienen alta capacidad mutagénica. La infección por H. pylori en la región antral se caracteriza por un infiltrado de neutrófilos marcado y mantenido que conduce a una atrofia focal, seguida por una metaplasia intestinal, y finalmente se presentan alteraciones epiteliales de tipo neoplásico. (12)  Existe un incremento en la incidencia de aislamientos de H. pylori que muestran resistencia a varios de los antibióticos utilizados en las terapias de erradicación, incluyendo claritromicina y metronidazol. H. pylori parece ser un factor más en la cadena causal de cáncer gástrico e incluso ha sido considerado como un carcinógeno definitivo (4).  La respuesta inmune ante la infección por H. pylori es particularmente diversa, aunque no logra eliminar la bacteria ni evitar la reinfección luego de una exitosa terapia con antibióticos. Una vez establecida la infección, los antígenos bacterianos logran permear hacia los órganos linfoides periféricos y a nivel de mucosa, generando una respuesta de anticuerpos séricos IgG e IgA, cuyas células secretoras se localizan junto con los linfocitos B. Adicionalmente, la presencia de esta bacteria provoca la progresiva acumulación de linfocitos T en el tejido gástrico proximal y distal. (13) La oncogénesis gástrica asociada a H. pylori se fundamenta en las acciones de sus múltiples determinantes de patogenicidad y la interacción que se produce entre la infección en el transcurrir del tiempo asociada a la respuesta inmunológica del hospedador.