Las enfermedades alérgicas son muy frecuentes, por lo que todos los médicos atienden pacientes con alguna de ellas. Este hecho justifica ampliamente el conocimiento de la inmunopatología de la respuesta frente a alergenos. Aún cuando existen diferencias entre algunas de estas enfermedades, una "respuesta inmediata" posterior a la exposición a un alergeno caracteriza a la mayoría y es común la presentación de otra fase "respuesta retardada", que aparece pocas horas después de la reacción inicial y luego de la desaparición de los síntomas que la acompañan. Las consideraciones terapéuticas hacia ambas fases son de gran importancia para el control de las manifestaciones fisiopatológicas y clínicas, así como la aplicación de medidas y formas de tratamiento orientadas a la profilaxis. Este artículo revisa la inmunopatología de la respuesta alérgica bifásica, empleando el modelo de rinitis alérgica, y sus consideraciones terapéuticas.

El presente número lo dedicaremos a revisar la patogénesis de la inflamación alérgica y vincular a este proceso con la conducta terapéutica con la finalidad de racionalizar la intervención que ejercemos sobre nuestros pacientes.

Para explicar un proceso fisiopatológico es conveniente tomar un modelo y poder realizar consideraciones y ejemplos en el mismo. Así, abordaremos el tema Rinitis Alérgica (RA), fisiopatología y tratamiento.

Aún cuando no existe una definición universal de la RA, consideraremos 3 elementos diagnósticos indispensables

a) La presencia de las manifestaciones clínicas de RA.
b) El mecanismo fisiopatológico debe involucrar la inmunoglobulina E (IgE).
c) Existe una alteración inflamatoria mediada por eosinófilos.
La respuesta alérgica es bifásica. En la segunda figura , se muestra la concentración de mediadores inflamatorios en la secreción nasal luego del estímulo con polen de ambrosía. Inicialmente se aprecia aumento en la concentración de histamina, kininas y prostaglandina D2 (PGD2), lo cual se normaliza en las siguientes dos horas. Seis horas después del estímulo inicial ocurre un nuevo incremento espontáneo de los mediadores. Es importante resaltar que el aumento descrito sólo se observa para histamina y kinina, no para la PGD2.

Estudios realizados con recuperación de células provenientes de la mucosa, demuestran que la respuesta inmediata está asociada con la presencia de mastocitos y la respuesta tardía con los basófilos. La curva de PGD2 avala esa asociación, debido a que es producida sólo durante la fase inmediata (mastocitaria) y no en la fase tardía; los basófilos no son una fuente de PGD2.
Por otra parte, resulta lógico que células residentes de la mucosa (mastocitos) sean responsables de una respuesta rápida "inmediata" y células que migran desde la circulación sean causantes de efectos más tardíos.
La respuesta bifásica ha sido observada experimentalmente en otras partes del cuerpo, como por ejemplo, en la mucosa bronquial y la piel.
A continuación estudiaremos un poco ambas fases y su tratamiento.

Agradecimiento
Al Dr. Rubén Urdaneta neumonólogo infantil del Servicio de Pediatría del Hospital Dr. Domingo Luciani por la revisión crítica del presente manuscrito